| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 临床研究 | 第13-37页 |
| 1.1 对象与方法 | 第13-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第13-14页 |
| 1.1.2 基线调查 | 第14-17页 |
| 1.1.3 随机分组 | 第17页 |
| 1.1.4 干预方案 | 第17页 |
| 1.1.5 随访观察 | 第17-18页 |
| 1.1.6 疗效评定 | 第18-19页 |
| 1.1.7 质量控制 | 第19页 |
| 1.1.8 资料分析 | 第19页 |
| 1.2 结果 | 第19-25页 |
| 1.2.1 基线资料比较 | 第20-21页 |
| 1.2.2 治疗效果评价 | 第21-24页 |
| 1.2.3 非出血性不良事件情况比较 | 第24-25页 |
| 1.2.4 出血事件发生情况比较 | 第25页 |
| 1.3 讨论 | 第25-31页 |
| 1.3.1 血小板功能在缺血性脑血管疾病中的重要作用 | 第25-26页 |
| 1.3.2 目前抗血小板治疗的情况 | 第26-28页 |
| 1.3.3 监测血小板功能的手段 | 第28页 |
| 1.3.4 不同的P2Y12受体拮抗剂抑制血小板聚集作用机制的差异 | 第28-29页 |
| 1.3.5 新型的P2Y12受体拮抗剂有更强的抑制血小板聚集的效果 | 第29-30页 |
| 1.3.6 新型抗血小板药联合阿司匹林治疗能够降低主要心脑血管事件的发生率 | 第30-31页 |
| 1.3.7 替格瑞洛联合阿司匹林的安全性 | 第31页 |
| 1.4 不足与展望 | 第31-32页 |
| 1.5 结论 | 第32页 |
| 参考文献 | 第32-37页 |
| 第2章 综述 氯吡格雷抵抗及应对措施的研究进展 | 第37-46页 |
| 2.1 氯吡格雷抵抗的定义 | 第37-38页 |
| 2.2 氯吡格雷抵抗发生的机制 | 第38-39页 |
| 2.2.1 基因的多态性 | 第38-39页 |
| 2.2.2 临床相关危险因素及其他因素 | 第39页 |
| 2.3 氯吡格雷抵抗的检测方法 | 第39-40页 |
| 2.4 氯吡格雷抵抗的应对措施 | 第40-41页 |
| 2.5 新型的抗血小板聚集药物 | 第41页 |
| 2.6 小结 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-46页 |
| 结论 | 第46-47页 |
| 附录 A 美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS) | 第47-50页 |
| 附录 B 改良Rankin量表的评定方法 | 第50-52页 |
| 附录 C 知情同意书 | 第52-55页 |
| 致谢 | 第55-56页 |
| 导师简介 | 第56-58页 |
| 作者简介 | 第58-59页 |
| 学位论文数据集 | 第59页 |
