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基于ROS-MAPK/NLRP3-IL-1β信号通路研究半夏、掌叶半夏致炎毒性机制及生姜解毒机理

中英文对照缩略词表第6-7页
摘要第7-11页
Abstract第11-13页
第一部分 文献研究第14-33页
    第一章 NLRP3炎症小体的研究进展第14-28页
        参考文献第21-28页
    第二章 研究方案第28-33页
        第一节 研究背景第28-30页
        第二节 研究技术路线第30-32页
        研究技术路线第32-33页
第二部分 实验研究第33-102页
    第三章 半夏、掌叶半夏凝集素蛋白对巨噬细胞内ROS和IL-1β释放的影响第33-42页
        参考文献第41-42页
    第四章 半夏、掌叶半夏凝集素蛋白致炎毒性的机制研究第42-67页
        第一节 半夏、掌叶半夏凝集素蛋白激活MAPK/NLRP3信号通路第42-57页
            参考文献第55-57页
        第二节 半夏、掌叶半夏凝集素蛋白诱导ROS生成与诱导炎症的相关性研究第57-67页
            参考文献第66-67页
    第五章 生姜拮抗半夏、掌叶半夏毒性机制研究第67-102页
        第一节 生姜抗炎有效部位的筛选第67-80页
            参考文献第77-80页
        第二节 生姜不同提取部位中6种姜辣素类成分的含量测定第80-91页
            参考文献第90-91页
        第三节 姜辣素类成分拮抗凝集素蛋白诱导的ROS-MAPK/NLRP3 -IL-1β信号通路激活第91-102页
            参考文献第101-102页
结语第102-104页
创新点第104-105页
攻读硕士学位期间取得的学术成果第105-106页
致谢第106页

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