| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 第一部分 非编码RNA-SPIU的结构和功能研究 | 第11-73页 |
| 前言 | 第11-17页 |
| 材料和方法 | 第17-37页 |
| 第一章、RNA-Seq检测NB4细胞转录组 | 第37-49页 |
| 结果 | 第37-47页 |
| 结论 | 第47-49页 |
| 第二章、非编码RNA-SPIU的结构和功能研究 | 第49-61页 |
| 结果 | 第49-60页 |
| 1. SPIU结构的确定 | 第49-52页 |
| 2. SPIU和PU.1 在不同血液细胞系中表达趋势相同 | 第52-53页 |
| 3. SPIU对PU.1 的表达起正调控作用 | 第53-57页 |
| 4. 干扰SPIU表达减弱了ATRA诱导的NB4细胞分化 | 第57页 |
| 5. PML/RARα 抑制SPIU表达，而ATRA可以解除这一抑制作用 | 第57-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 讨论 | 第61-65页 |
| 参考文献 | 第65-73页 |
| 第二部分p19INK4D在APL发病中的机制研究 | 第73-113页 |
| 前言 | 第73-75页 |
| 材料和方法 | 第75-89页 |
| 结果 | 第89-103页 |
| 1. p19INK4D在APL细胞中低表达 | 第89-90页 |
| 2. p19INK4D诱导粒细胞周期阻滞和部分分化 | 第90-92页 |
| 3. PML/RARa通过结合在p19INK4D基因启动子区的ER8位点抑制其表达 | 第92-97页 |
| 4. 干扰p19INK4D表达促进NB4细胞增殖，抑制粒细胞分化 | 第97-99页 |
| 5. p19INK4D是维甲酸直接反应性基因 | 第99-103页 |
| 讨论 | 第103-107页 |
| 结论 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-113页 |
| 附录1 缩略词表 | 第113-115页 |
| 致谢 | 第115-117页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第117页 |
