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H19在心肌肥厚中的功能研究

缩略词表第6-7页
摘要第7-10页
Abstract第10-12页
第一章 前言第13-21页
    1.1 心肌肥厚第13页
        1.1.1 心肌肥厚的定义第13页
        1.1.2 病理性心肌肥厚与心衰第13页
    1.2 LncRNA的研究简介第13-16页
        1.2.1 LncRNA的发现与分类第13-14页
        1.2.2 LncRNA的作用机制第14-16页
        1.2.3 LncRNA在疾病发生过程中的作用第16页
    1.3 LncRNA在心脏发育和疾病中的功能第16-18页
        1.3.1 LncRNA在心脏发育过程中发挥重要功能第16-17页
        1.3.2 LncRNA在心脏疾病中发挥重要功能第17-18页
    1.4 H19的研究进展第18-19页
    1.5 拟解决的科学问题及研究意义第19页
    1.6 研究思路及方法第19-21页
第二章 实验材料与方法第21-28页
    2.1 材料第21页
        2.1.1 质粒第21页
        2.1.2 细胞第21页
        2.1.3 细胞因子,抗体,RNA以及DNA引物第21页
        2.1.4 工具酶和试剂第21页
        2.1.5 实验动物第21页
        2.1.6 生物信息学软件第21页
    2.2 实验方法第21-28页
        2.2.1 DNA提取以及基因型的鉴定第21-22页
        2.2.2 组织及细胞中总RNA的提取第22页
        2.2.3 Real-time PCR第22-23页
        2.2.4 RNA杂交(Northern blot)第23页
        2.2.5 石蜡包埋、切片第23页
        2.2.6 H&E染色第23页
        2.2.7 Masson染色第23-24页
        2.2.8 免疫组化第24页
        2.2.9 腺病毒构建第24-25页
        2.2.10 原代心肌细胞分离及原代心肌细胞大小统计第25页
        2.2.11 蛋白质印迹 (Western blot)第25-26页
        2.2.12 DNA或RNA转染第26页
        2.2.13 荧光素酶报告基因活性分析实验 (Luciferase)第26页
        2.2.14 心脏超声检测第26页
        2.2.15 尾静脉注射第26-27页
        2.2.16 统计方法第27-28页
第三章 研究结果第28-39页
    3.1 H19与其编码的miR-675在病理性心肌肥厚中表达上升第28页
    3.2 H19抑制心肌细胞肥大生长第28-31页
    3.3 H19编码的miR-675抑制心肌细胞肥大生长第31-32页
    3.4 CaMKIIδ 是miR-675直接作用的靶分子第32-34页
    3.5 miR-675介导H19抑制心肌细胞肥大生长的功能第34-35页
    3.6 CaMKIIδ 部分介导H19抑制心肌细胞肥大生长的功能第35-37页
    3.7 体内敲低内源性miR-675加重TAC术后引起的心肌肥厚第37-39页
第四章 讨论第39-41页
第五章 结论第41-42页
参考文献第42-48页
个人简历及在读期间发表论文第48-49页
    个人简历第48页
    在读期间发表的论文第48-49页
致谢第49-50页

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