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黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠肾脏组织结构及相关活性物质的影响

摘要第9-11页
ABSTRACT第11-13页
英文缩略词表第14-15页
第一部分 文献综述第15-33页
    1 苯丙胺类物质第15-20页
        1.1 麻黄素概述第15-18页
        1.2 传统型苯丙胺类兴奋剂——苯丙胺和甲基苯丙胺第18-20页
    2 黄芪多糖第20-27页
        2.1 多糖的研究概述第20-21页
        2.2 APS的化学组分与分析第21-22页
        2.3 APS的药理作用及临床应用第22-27页
    3 自由基生物学第27-30页
        3.1 自由基的产生及种类第27-28页
        3.2 过量自由基对机体的危害第28-29页
        3.3 自由基的清除剂和动态平衡第29-30页
    4 Caspase-3 蛋白与Bcl-2 蛋白第30-31页
        4.1 Caspase-3 蛋白第30-31页
        4.2 Bcl-2 蛋白第31页
    5 转化生长因子β1 与慢性肾脏疾病第31-32页
    6 本项研究的意义及学术价值第32-33页
第二部分 黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠体重及肾重的影响第33-36页
    1 实验材料和方法第33-34页
        1.1 主要试剂及仪器第33页
        1.2 实验动物与给药第33页
        1.3 体重、肾重测量第33页
        1.4 数据统计第33-34页
    2 实验结果第34-35页
        2.1 小鼠体重的变化第34页
        2.2 小鼠肾重的变化第34-35页
    3 讨论第35-36页
第三部分 黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠肾脏SOD、CAT活性和MDA含量的影响第36-40页
    1 实验材料和方法第36-37页
        1.1 主要试剂及仪器第36页
        1.2 实验动物与给药第36页
        1.3 实验样本采集第36页
        1.4 SOD、CAT活性及MDA含量的测定第36页
        1.5 数据统计第36-37页
    2 实验结果第37-38页
        2.1 小鼠肾组织SOD活性的变化第37页
        2.2 小鼠肾组织MDA含量的变化第37-38页
        2.3 小鼠肾组织CAT活性的变化第38页
    3 讨论第38-40页
第四部分 黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠肾功能及肾脏组织结构的影响第40-46页
    1 实验材料和方法第40-41页
        1.1 主要试剂及仪器第40页
        1.2 实验动物与处理第40页
        1.3 实验样本采集第40页
        1.4 肾功能指标的检测第40-41页
        1.5 肾组织结构观察第41页
        1.6 数据统计第41页
    2 实验结果第41-44页
        2.1 血浆BUN含量的变化第41-42页
        2.2 血浆Cr含量的变化第42页
        2.3 肾组织结构的变化第42-44页
    3 讨论第44-46页
第五部分 黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠肾脏Caspase-3、Bcl-2、TGF-β1 蛋白表达的影响第46-61页
    1 实验材料和方法第46-49页
        1.1 主要试剂及仪器第46-47页
        1.2 实验动物与处理第47页
        1.3 实验样本采集第47页
        1.4 免疫组化观察Caspase-3、Bcl-2、TGF-β1 蛋白的表达第47-48页
        1.5 Western-bloting观察Caspase-3、Bcl-2 蛋白的表达第48-49页
        1.6 数据统计第49页
    2 实验结果第49-58页
        2.1 小鼠肾脏Caspase-3 蛋白表达的变化第49-52页
        2.2 小鼠肾脏Bcl-2 蛋白表达的变化第52-55页
        2.3 小鼠肾脏TGF-β1 蛋白表达的变化第55-58页
    3 讨论第58-61页
        3.1 肾组织Caspase-3 蛋白和Bcl-2 蛋白表达的变化及意义第58页
        3.2 肾组织TGF-β1 蛋白表达的变化及意义第58-59页
        3.3 APS对肾组织Caspase-3、Bcl-2 和TGF-β1 蛋白表达的影响第59-61页
结论第61-62页
参考文献第62-70页
在学期间研究成果第70-71页
致谢第71页

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