| 中文摘要 | 第9-12页 |
| 英文摘要 | 第12页 |
| 1 前言 | 第16-27页 |
| 1.1 肺的原发性防御免疫系统 | 第16-18页 |
| 1.2 肺泡表面蛋白与肺的免疫防御体系 | 第18-21页 |
| 1.2.1 肺泡表面活性物质的合成和代谢 | 第18-19页 |
| 1.2.2 肺泡表面蛋白(Surfactant protein，SP)的结构 | 第19-20页 |
| 1.2.3 SP-A的功能 | 第20-21页 |
| 1.3 脂多糖／内毒素(Lipopolysaccharide，LPS)的信号传导通路 | 第21-24页 |
| 1.4 SP-A与LPS的相互作用 | 第24-26页 |
| 1.5 本课题的研究目的 | 第26-27页 |
| 2 材料与方法 | 第27-37页 |
| 2.1 材料 | 第27-30页 |
| 2.1.1 设施与装备 | 第27页 |
| 2.1.2 生化制剂 | 第27-28页 |
| 2.1.3 抗体以及免疫化学制剂 | 第28-29页 |
| 2.1.4 细胞刺激源 | 第29-30页 |
| 2.2 方法 | 第30-37页 |
| 2.2.1 SP-A蛋白质的提纯 | 第30页 |
| 2.2.2 鼠肺泡巨噬细胞的分离和孵化条件 | 第30-31页 |
| 2.2.3 细胞系和流式细胞仪分析NF-κB的活性 | 第31-32页 |
| 2.2.4 酶联免疫吸附法分析TNF-α | 第32页 |
| 2.2.5 蛋白质浓度测定 | 第32页 |
| 2.2.6 SDS-PAGE | 第32-33页 |
| 2.2.7 Western印迹法 | 第33页 |
| 2.2.8 全细胞裂解 | 第33-34页 |
| 2.2.9 EMSA(Electrophoretic mobility shift assay) | 第34-35页 |
| 2.2.10 逆转录的聚合酶链式反应(RT-PCR) | 第35-36页 |
| 2.2.11 免疫沉淀 | 第36-37页 |
| 3 结果 | 第37-48页 |
| 3.1 SP-A对基础状态下肺泡巨噬细胞和CHO／CD14／TLR细胞系的影响 | 第37-41页 |
| 3.1.1 SP-A对肺泡巨噬细胞TNF-α释放的影响 | 第37页 |
| 3.1.2 SP-A对肺泡巨噬细胞NF-κB DNA结合活性的影响 | 第37-38页 |
| 3.1.3 SP-A对CHO细胞系NF-κB依赖的CD25表达的影响 | 第38-39页 |
| 3.1.4 SP-A对肺泡巨噬细胞中基础状态下IκB-α蛋白质的影响 | 第39-41页 |
| 3.1.4.1 SP-A增加胞内IκB-α蛋白质的含量 | 第39-40页 |
| 3.1.4.2 SP-A未增加IκB-α的蛋白质合成 | 第40-41页 |
| 3.2 SP-A对于LPS刺激的肺泡巨噬细胞的免疫调节作用 | 第41-48页 |
| 3.2.1 SP-A对于LPS诱导的TNF-α释放的影响 | 第41-42页 |
| 3.2.2 SP-A对LPS诱导的NF-κB DNA结合活性的影响 | 第42-43页 |
| 3.2.3 SP-A对LPS诱导的IκB-α蛋白的影响 | 第43-44页 |
| 3.2.4 SP-A对细胞核内IκB-α蛋白的影响 | 第44-45页 |
| 3.2.5 SP-A对IκB-α蛋白磷酸化的影响 | 第45-47页 |
| 3.2.5.1 SP-A对IκB-α蛋白丝氨酸磷酸化的影响 | 第45-46页 |
| 3.2.5.2 SP-A对IκB-α蛋白酪氨酸磷酸化的影响 | 第46-47页 |
| 3.2.6 SP-A对IκB-α蛋白的上流激酶IKK的影响 | 第47-48页 |
| 4 讨论 | 第48-60页 |
| 4.1 SP-A是一内源性的抗炎性蛋白 | 第48-51页 |
| 4.2 SP-A抑制了LPS诱导的肺泡巨噬细胞活化 | 第51-54页 |
| 4.3 可能涉及的机制 | 第54-58页 |
| 4.3.1 SP-A直接作用于肺泡巨噬细胞而产生抑制性效应 | 第54-55页 |
| 4.3.2 TLR并非SP-A在肺泡巨噬细胞膜上的配体 | 第55-56页 |
| 4.3.3 SP-A在转录后或翻译后水平影响IκB-α | 第56-58页 |
| 4.4 SP-A增加胞内IκB-α并抑制NF-κB的临床意义 | 第58-60页 |
| 5 参考文献 | 第60-73页 |
| 6 综述:急性肺损伤的分子机制研究进展 | 第73-82页 |
| 7 附录 | 第82-91页 |
| 8 致谢 | 第91页 |
