| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-6页 |
| 1 前言 | 第9-21页 |
| 1.1 铅的雄性生殖毒性 | 第9-11页 |
| 1.1.1 铅的概述 | 第9-10页 |
| 1.1.2 铅对雄性生殖系统的损伤 | 第10页 |
| 1.1.3 铅的氧化损伤作用 | 第10-11页 |
| 1.2 睾丸间质细胞中类固醇激素的合成 | 第11-14页 |
| 1.2.1 睾丸间质细胞及其功能 | 第11-12页 |
| 1.2.2 睾丸间质细胞中类固醇激素的合成调节 | 第12-13页 |
| 1.2.3 铅对类固醇激素合成的影响 | 第13-14页 |
| 1.3 花色苷简介 | 第14-19页 |
| 1.3.1 花色苷概述 | 第14-15页 |
| 1.3.2 花色苷的摄入、吸收和代谢 | 第15-16页 |
| 1.3.3 花色苷的生物活性 | 第16-18页 |
| 1.3.4 花色苷干预重金属氧化损伤的机制 | 第18页 |
| 1.3.5 矢车菊素3O-葡萄糖苷的生物活性 | 第18-19页 |
| 1.4 论文背景思路 | 第19页 |
| 1.5 技术路线图 | 第19-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-33页 |
| 2.1 仪器与材料 | 第21-26页 |
| 2.1.1 仪器与设备 | 第21-22页 |
| 2.1.2 材料与试剂 | 第22-23页 |
| 2.1.3 试剂溶液的配置 | 第23-26页 |
| 2.2 实验方法 | 第26-33页 |
| 2.2.1 细胞培养及分组 | 第26-27页 |
| 2.2.2 细胞形态拍照 | 第27页 |
| 2.2.3 CCK8试剂盒分析细胞活性 | 第27页 |
| 2.2.4 RIA法测定孕酮分泌水平 | 第27-28页 |
| 2.2.5 荧光酶标仪分析ROS水平 | 第28-29页 |
| 2.2.6 流式细胞术分析MMP损伤率 | 第29页 |
| 2.2.7 Western Blot测定相关蛋白表达水平 | 第29-32页 |
| 2.2.8 统计学分析 | 第32-33页 |
| 3 结果与分析 | 第33-47页 |
| 3.1 C3G对Pb暴露的R2C细胞的细胞毒性的干预作用 | 第33-37页 |
| 3.1.1 不同浓度Pb对R2C细胞的活性和孕酮水平的影响 | 第33-34页 |
| 3.1.2 不同浓度的C3G对Pb暴露的R2C细胞毒性的影响 | 第34-36页 |
| 3.1.3 C3G对Pb暴露的R2C细胞形态的影响 | 第36-37页 |
| 3.2 C3G对Pb暴露的R2C细胞孕酮合成及其相关蛋白表达量的影响 | 第37-42页 |
| 3.2.1 C3G对Pb暴露的R2C细胞孕酮水平的影响 | 第37-39页 |
| 3.2.2 C3G对Pb暴露的R2C细胞孕酮合成相关蛋白StAR，3β-HSD和CYP11A1表达量的影响 | 第39-41页 |
| 3.2.3 C3G对Pb暴露的R2C细胞PKA-ERK通路蛋白PKA，p-ERK1/2，ERK1/2 表达量的影响 | 第41-42页 |
| 3.3 C3G对Pb引起的R2C细胞氧化损伤的影响 | 第42-47页 |
| 3.3.1 C3G对Pb暴露的R2C细胞ROS水平的影响 | 第43-44页 |
| 3.3.2 C3G对Pb暴露的R2C细胞抗氧化蛋白SOD2和CAT表达量的影响 | 第44-45页 |
| 3.3.3 C3G对Pb暴露的R2C细胞MMP的影响 | 第45-47页 |
| 4 讨论 | 第47-52页 |
| 4.1 C3G对Pb暴露的R2C细胞活性的影响 | 第47页 |
| 4.2 C3G对Pb暴露的R2C细胞孕酮合成的影响 | 第47-49页 |
| 4.3 C3G对Pb暴露引起的R2C细胞氧化损伤的干预作用 | 第49-52页 |
| 5 结论 | 第52-53页 |
| 后续展望 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-63页 |
| 缩略词表 | 第63-66页 |
| 在学期间发表论文 | 第66-67页 |
| 致谢 | 第67页 |
