| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 缩略语 | 第8-9页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 研究现状、成果 | 第9-11页 |
| 研究目的、方法 | 第11-12页 |
| 一、脂联素对胰腺癌的促进作用研究 | 第12-40页 |
| 1.1 对象和方法 | 第12-30页 |
| 1.1.1 材料、试剂与仪器设备 | 第12-14页 |
| 1.1.2 试剂配制 | 第14-15页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第15-30页 |
| 1.1.4 数据处理和统计方法 | 第30页 |
| 1.2 结果 | 第30-37页 |
| 1.2.1 脂联素缺失后会抑制胰腺癌的发展 | 第30-31页 |
| 1.2.2 脂联素缺失后会抑制胰腺癌的转移 | 第31-32页 |
| 1.2.3 脂联素抑制胰腺癌的凋亡 | 第32-33页 |
| 1.2.4 脂联素促进胰腺癌的增殖 | 第33-37页 |
| 1.3 讨论 | 第37-38页 |
| 1.4 小结 | 第38-40页 |
| 二、脂联素促进胰腺癌的作用机制研究 | 第40-70页 |
| 2.1 对象和方法 | 第40-56页 |
| 2.1.1 材料、试剂与仪器设备 | 第40-42页 |
| 2.1.2 试剂配制 | 第42-43页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第43-56页 |
| 2.1.4 数据处理和统计方法 | 第56页 |
| 2.2 结果 | 第56-66页 |
| 2.2.1 利用可视化手段验证脂联素对胰腺癌细胞的抗凋亡作用 | 第56-57页 |
| 2.2.2 脂联素通过受体1抑制胰腺癌细胞凋亡 | 第57-58页 |
| 2.2.3 脂联素通过其受体1活化AMPK | 第58-59页 |
| 2.2.4 AMPK敲除会促进胰腺癌细胞凋亡 | 第59页 |
| 2.2.5 脂联素上调Sirt1水平 | 第59-61页 |
| 2.2.6 Sirt1与AMPK形成一个调控环路 | 第61-62页 |
| 2.2.7 Sirt1敲除会促进胰腺癌细胞凋亡 | 第62页 |
| 2.2.8 脂联素通过Sirt1去乙酰化PGC1α | 第62-63页 |
| 2.2.9 脂联素通过PGC1α 上调一系列线粒体基因表达，保护线粒体膜完成性，抑制胰腺癌凋亡 | 第63-64页 |
| 2.2.10 脂联素上调cyclinD1 | 第64-66页 |
| 2.2.11 脂联素上调 β-catenin和c-myc | 第66页 |
| 2.2.12 脂联素通过抑制胰腺癌细胞凋亡影响 β-catenin水平 | 第66页 |
| 2.3 讨论 | 第66-68页 |
| 2.4 小结 | 第68-70页 |
| 全文结论 | 第70-71页 |
| 论文创新点 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-80页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第80-82页 |
| 综述 肥胖中肿瘤发展的分子机制 | 第82-111页 |
| 综述参考文献 | 第97-111页 |
| 致谢 | 第111页 |
