| 中文摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 前言 | 第13-14页 |
| 第一部分 理论研究 | 第14-46页 |
| 第一章 阿司匹林抵抗的西医理论研究进展 | 第14-19页 |
| 第一节 阿司匹林抵抗的西医学研究进展 | 第14-19页 |
| 一、阿司匹林的药理学作用和体内代谢过程 | 第14-15页 |
| 二、阿司匹林抵抗的定义 | 第15页 |
| 三、阿司匹林抵抗的检测方法 | 第15-16页 |
| 四、阿司匹林抵抗的流行病学研究 | 第16页 |
| 五、阿司匹林抵抗的机制 | 第16-18页 |
| 六、阿司匹林抵抗的治疗 | 第18-19页 |
| 第二章 中医药治疗阿司匹林抵抗的理论研究进展及荟萃分析 | 第19-31页 |
| 第一节 阿司匹林抵抗的中医药研究进展 | 第19-21页 |
| 一、体质研究 | 第19页 |
| 二、病因病机 | 第19页 |
| 三、治疗方法 | 第19-21页 |
| 第二节 中草药治疗阿司匹林抵抗疗效及安全性的荟萃分析 | 第21-31页 |
| 一、材料与方法 | 第21-23页 |
| 二、文献检索结果 | 第23-24页 |
| 三、研究结果 | 第24-28页 |
| 四、讨论 | 第28-30页 |
| 五、展望 | 第30-31页 |
| 第三章 糖尿病状态下的阿司匹林抵抗研究进展 | 第31-38页 |
| 一、糖尿病状态下阿司匹林的临床应用 | 第31页 |
| 二、糖尿病状态下阿司匹林抵抗的机制 | 第31-33页 |
| 2.1 阿司匹林抑制COX-1能力降低相关机制 | 第31-32页 |
| 2.2 促进COX-1功能恢复相关因素 | 第32-33页 |
| 2.3 增加非COX-1依赖性的血小板功能 | 第33页 |
| 2.4 遗传药理学因素 | 第33页 |
| 2.5 其他因素 | 第33页 |
| 三、糖尿病状态下阿司匹林抵抗的治疗方法 | 第33-36页 |
| 3.1 控制可变危险因素 | 第34页 |
| 3.2 有效控制血糖 | 第34页 |
| 3.3 增加阿司匹林剂量或给药频率 | 第34-35页 |
| 3.4 替代抗血小板治疗 | 第35-36页 |
| 四、课题组对糖尿病状态下阿司匹林抵抗的认识 | 第36页 |
| 4.1 对机制的认识 | 第36页 |
| 4.2 对治疗的认识 | 第36页 |
| 五、结论 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-46页 |
| 第二部分 实验研究 | 第46-85页 |
| 第一章 实验性2型糖尿病大鼠的阿司匹林抵抗模型的建立及评价 | 第46-53页 |
| 前言 | 第46-47页 |
| 一、实验材料 | 第47页 |
| 1.1 主要实验试剂与药品 | 第47页 |
| 1.2 主要溶液的配置 | 第47页 |
| 1.3 实验设备 | 第47页 |
| 1.4 实验动物 | 第47页 |
| 二、实验方法 | 第47-49页 |
| 2.1 诱导大鼠糖尿病模型 | 第48页 |
| 2.2 动物分组及给药 | 第48页 |
| 2.3 模型鉴定与评价方法 | 第48-49页 |
| 2.4 标本处理 | 第49页 |
| 2.5 统计分析 | 第49页 |
| 三、实验结果 | 第49-51页 |
| 3.1 大鼠一般情况 | 第49页 |
| 3.2 大鼠的糖脂水平 | 第49-50页 |
| 3.3 大鼠血小板活性 | 第50页 |
| 3.4 大鼠阿司匹林活性 | 第50-51页 |
| 四、讨论 | 第51-52页 |
| 五、结论 | 第52-53页 |
| 第二章 糖尿病状态下中年大鼠阿司匹林抵抗的机制研究 | 第53-66页 |
| 前言 | 第53页 |
| 1、实验材料 | 第53-54页 |
| 1.1 主要实验试剂与药品 | 第53页 |
| 1.2 实验设备 | 第53页 |
| 1.3 实验动物 | 第53-54页 |
| 2、实验方法 | 第54-57页 |
| 2.1 造模方法 | 第54页 |
| 2.2 动物分组及给药 | 第54页 |
| 2.3 检测方法 | 第54-55页 |
| 2.4 标本处理 | 第55-57页 |
| 3、统计分析 | 第57页 |
| 4、实验结果 | 第57-62页 |
| 4.1 对动静脉旁路线拴形成的影响 | 第58页 |
| 4.2 糖尿病模型对给予阿司匹林后水杨酸药代动力学过程的影响 | 第58-59页 |
| 4.3 大鼠肝脏代谢酶的影响 | 第59-60页 |
| 4.4 大鼠主动脉COX-2、IL-1β、NLRP_3水平 | 第60-61页 |
| 4.5 脂代谢水平 | 第61-62页 |
| 5、讨论 | 第62-65页 |
| 5.1 糖尿病状态下ASA代谢处置变化易产生SA蓄积 | 第62页 |
| 5.2 糖尿病状态下代谢酶活性改变是SA体内蓄积的重要影响因素 | 第62-63页 |
| 5.3 糖尿病状态下水杨酸通过抑制COX-2/PGI_2途径增加了AR风险 | 第63-64页 |
| 5.4 糖尿病状态下水杨酸对大鼠动脉组织炎症水平的影响 | 第64-65页 |
| 5.5 糖尿病状态下水杨酸对大鼠脂代谢水平的影响 | 第65页 |
| 6、主要结论 | 第65-66页 |
| 第三章 川芎嗪对糖尿病状态下阿司匹林抵抗的作用与机制研究 | 第66-84页 |
| 前言 | 第66页 |
| 第一节 川芎嗪对糖尿病状态下AR的作用与机制研究 | 第66-72页 |
| 1、实验材料 | 第66页 |
| 1.1 主要实验试剂与药品 | 第66页 |
| 1.2 实验设备 | 第66页 |
| 1.3 实验动物 | 第66页 |
| 2、实验方法 | 第66-68页 |
| 2.1 造模方法 | 第66-67页 |
| 2.2 动物分组及给药 | 第67-68页 |
| 2.4 标本处理 | 第68页 |
| 3、统计分析 | 第68页 |
| 4、结果 | 第68-72页 |
| 4.1 大鼠一般情况 | 第68页 |
| 4.2 大鼠脂代谢情况 | 第68-69页 |
| 4.3 大鼠线拴形成情况 | 第69页 |
| 4.4 川芎嗪对糖尿病大鼠的水杨酸药代动力学过程的影响 | 第69页 |
| 4.5 大鼠血小板活性的影响 | 第69-70页 |
| 4.6 大鼠阿司匹林活性的影响 | 第70页 |
| 4.7 大鼠肝脏代谢酶的影响 | 第70-71页 |
| 4.8 大鼠COX-2、IL-1β、NLRP_3水平 | 第71-72页 |
| 第二节 川芎嗪对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用与机制研究 | 第72-78页 |
| 1. 川芎嗪以及高浓度葡萄糖对原代HUVEC细胞的增殖影响研究 | 第72-75页 |
| 1.1 实验材料 | 第72-73页 |
| 1.2 实验方法 | 第73页 |
| 1.3 实验结果 | 第73-74页 |
| 1.4 实验小结 | 第74-75页 |
| 2. 川芎嗪对高糖损伤的原代HUVEC细胞的作用研究 | 第75-78页 |
| 1.1 实验材料 | 第75页 |
| 1.2 实验方法 | 第75页 |
| 1.3 实验结果 | 第75-77页 |
| 1.4 实验小结 | 第77-78页 |
| 第三节 川芎嗪对水杨酸联合高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用与机制研究 | 第78-83页 |
| 1. 川芎嗪对水杨酸联合高糖诱导的血管内皮细胞的增殖影响研究 | 第78-80页 |
| 1.1 实验材料 | 第78页 |
| 1.2 实验方法 | 第78-79页 |
| 1.3 实验结果 | 第79-80页 |
| 1.4 实验小结 | 第80页 |
| 2. 川芎嗪对水杨酸联合高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用研究 | 第80-83页 |
| 1.1 实验材料 | 第80-81页 |
| 1.2 实验方法 | 第81页 |
| 1.3 实验结果 | 第81-83页 |
| 1.4 实验小结 | 第83页 |
| 本章讨论 | 第83-84页 |
| 1. 川芎嗪对大鼠水杨酸代谢处置及肝内代谢酶的影响 | 第83页 |
| 2. 川芎嗪联合阿司匹林可通过上调COX-2/PGI_2的表达改善阿司匹林抵抗 | 第83-84页 |
| 3. 川芎嗪联合阿司匹林改善高糖下阿司匹林抵抗的其他潜在机制 | 第84页 |
| 主要结论 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-90页 |
| 全文总结与展望 | 第90-91页 |
| 附录 缩略词表 | 第91-93页 |
| 附录 免疫组化 | 第93-94页 |
| 附录 从络病学说论治阿司匹林抵抗 | 第94-98页 |
| 致谢 | 第98-100页 |
| 攻读学位期间公开发表论文及学术成果 | 第100-101页 |
| 个人简介 | 第101页 |
