| 致谢 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 中英文缩略词表 | 第13-17页 |
| 引言 | 第17-20页 |
| 参考文献 | 第19-20页 |
| 第一部分 MIR-204-5P在人肺癌中的表达情况 | 第20-39页 |
| 1.1 前言 | 第20-22页 |
| 1.2 材料与方法 | 第22-27页 |
| 1.2.1 材料 | 第22-23页 |
| 1.2.2 实验方法 | 第23-26页 |
| 1.2.3 统计学分析 | 第26-27页 |
| 1.3 结果 | 第27-33页 |
| 1.3.1 组织标本临床资料 | 第27-28页 |
| 1.3.2 肺癌组织中的miR-204-5p表达变化 | 第28-30页 |
| 1.3.3 不同分期的肺癌中miR-204-5p的表达情况 | 第30-33页 |
| 1.4 讨论 | 第33-35页 |
| 1.5 结论 | 第35-36页 |
| 1.6 参考文献 | 第36-39页 |
| 第二部分 MIR-204-5P对肺癌细胞增殖、周期、凋亡、划痕愈合、侵袭和迁移的功能影响 | 第39-64页 |
| 2.1 前言 | 第39-40页 |
| 2.2 材料和方法 | 第40-48页 |
| 2.2.1 材料 | 第40-41页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第41-47页 |
| 2.2.3 统计学分析 | 第47-48页 |
| 2.3 结果 | 第48-59页 |
| 2.3.1 miR-204-5p在肺癌细胞株A549和HCC827中低表达 | 第48页 |
| 2.3.2 miR-204-5p mimic上调miR-204-5p的效率 | 第48-49页 |
| 2.3.3 miR-204-5p mimic下调miR-204-5p靶点的效率 | 第49-50页 |
| 2.3.4 miR-204-5p过表达抑制A549细胞和HCC827细胞增殖 | 第50-52页 |
| 2.3.5 miR-204-5p过表达抑制A549细胞和HCC827细胞成瘤能力 | 第52页 |
| 2.3.6 miR-204-5p过表达可以引起A549细胞和HCC827细胞周期的G1期阻滞 | 第52-53页 |
| 2.3.7 miR-204-5p过表达对A549细胞和HCC827细胞凋亡的影响 | 第53-54页 |
| 2.3.8 miR-204-5p过表达对A549细胞和HCC827细胞划痕愈合能力的影响 | 第54-56页 |
| 2.3.9 miR-204-5p过表达对A549细胞和HCC827细胞迁移和侵袭能力的影响和比较 | 第56-59页 |
| 2.4 讨论 | 第59-61页 |
| 2.5 结论 | 第61-62页 |
| 2.6 参考文献 | 第62-64页 |
| 第三部分 MIR-204-5P的靶基因及影响肺癌增殖的分子机制探讨 | 第64-92页 |
| 3.1 前言 | 第64-66页 |
| 3.2 材料与方法 | 第66-79页 |
| 3.2.1 材料 | 第66-71页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第71-79页 |
| 3.3 结果 | 第79-86页 |
| 3.3.1 miR-204-5p靶蛋白的生物信息学在线预测结果 | 第79页 |
| 3.3.2 miR-204-5p过表达对肺癌A549细胞和HCC827细胞中CCND1的影响 | 第79-80页 |
| 3.3.3 miR-204-5p通过CCND1分子调控肺癌A549细胞和HCC827细胞的生长增殖能力 | 第80-83页 |
| 3.3.4 CCND1是miR-204-5p的直接调控靶点 | 第83-84页 |
| 3.3.5 拯救实验 | 第84-86页 |
| 3.4 讨论 | 第86-89页 |
| 3.5 结论 | 第89-90页 |
| 3.6 参考文献 | 第90-92页 |
| 小结与展望 | 第92-93页 |
| 综述 | 第93-131页 |
| 参考文献 | 第116-131页 |
| 作者简介 | 第131页 |
