| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 中英文缩略语 | 第11-12页 |
| 第一部分 MiR-204介导蛋白酶活化受体-2(PAR_2)诱导肿瘤细胞迁移的研究 | 第12-50页 |
| 引言 | 第12-15页 |
| 材料与方法 | 第15-25页 |
| 一、实验材料 | 第15-16页 |
| 二、主要仪器设备 | 第16-17页 |
| 三、实验方法 | 第17-24页 |
| 四、统计学方法 | 第24-25页 |
| 结果 | 第25-44页 |
| 1. PAR_2负向调控miR-204的表达水平 | 第25-26页 |
| 1.1 敲降PAR_2的HT-29细胞中miR-204表达水平显著升高 | 第25页 |
| 1.2 活化HEK-293/A549细胞中的PAR_2可显著下调miR-204的表达 | 第25-26页 |
| 2. miR-204介导了PAR_2诱导的肿瘤细胞迁移 | 第26-27页 |
| 3. 鉴定PAR_2与miR-204共同调控的靶基因 | 第27-36页 |
| 3.1 在线miRNAs靶基因预测软件预测miR-204的靶基因 | 第27-30页 |
| 3.2 MYO10和ACSL4是miR-204与PAR_2共同调控的下游靶基因 | 第30-36页 |
| 4. MYO10介导了PAR_2诱导的肿瘤细胞迁移 | 第36-39页 |
| 5. ACSL4生物学功能的研究 | 第39-42页 |
| 5.1 ACSL4也介导了PAR_2诱导的肿瘤细胞迁移 | 第39-41页 |
| 5.2 PAR_2相关的miRNAs对ACSL4的表达无协同调控作用 | 第41-42页 |
| 6. PAR_2、miR-204、MYO10和ACSL4在结直肠癌临床标本中的相关性研究 | 第42-44页 |
| 讨论 | 第44-49页 |
| 结论 | 第49-50页 |
| 第二部分 TTK蛋白激酶的表达与结直肠癌患者预后的关系 | 第50-61页 |
| 引言 | 第50-51页 |
| 材料与方法 | 第51-54页 |
| 一、实验材料 | 第51-52页 |
| 二、主要仪器设备 | 第52页 |
| 三、实验方法 | 第52页 |
| 四、统计学方法 | 第52-54页 |
| 结果 | 第54-58页 |
| 1. TTK在AOM-DSS结肠炎相关结肠癌小鼠模型中的表达变化 | 第54-56页 |
| 2. TTK在结直肠癌临床标本中高表达 | 第56-57页 |
| 3. TTK与结直肠癌预后的相关性研究 | 第57-58页 |
| 讨论 | 第58-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-64页 |
| 基金资助 | 第64-65页 |
| 硕士在读期间待发表论文及参加会议 | 第65-66页 |
| 已发表文章 | 第65页 |
| 参加会议 | 第65-66页 |
| 文献综述 miRNA和RBP联合调控mRNA的研究进展 | 第66-77页 |
| 1. Messenger RNAs(mRNA) | 第66-67页 |
| 2. miRNAs | 第67-68页 |
| 2.1 MiRNAs的合成过程 | 第67页 |
| 2.2 miRNA对mRNA的调节 | 第67-68页 |
| 2.2.1 miRNA对mRNA稳定性的调节 | 第67页 |
| 2.2.2 miRNA对mRNA翻译的调节 | 第67-68页 |
| 3. RNA结合蛋白(RBPs) | 第68-69页 |
| 3.1 RBPs识别mRNA方式 | 第68页 |
| 3.2 RBPs对mRNA的调节 | 第68-69页 |
| 4. miRNA和RBPs对mRNA联合调控 | 第69-72页 |
| 4.1 miRNAs与RBPs共同调节mRNA—直接方式 | 第70-71页 |
| 4.1.1 拮抗作用 | 第70页 |
| 4.1.2 协同作用 | 第70-71页 |
| 4.2 miRNAs与RBPs共同调节mRNA—间接方式 | 第71-72页 |
| 4.2.1 RBPs调控miRNAs间接影响对mRNA的调节 | 第71-72页 |
| 4.2.2 miRNAs调控RBPs间接影响对mRNA的调节 | 第72页 |
| 5、展望 | 第72-74页 |
| 参考文献 | 第74-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
