| 摘要 | 第10-13页 |
| ABSTRACT | 第13-16页 |
| 缩略词(Abbreviation) | 第17-19页 |
| 第一篇 文献综述 | 第19-65页 |
| 第一章 猪繁殖与呼吸综合征病毒研究进展 | 第19-41页 |
| 1 病原学特征 | 第19-22页 |
| 1.1 病毒粒子的特性 | 第19-20页 |
| 1.2 致病机制 | 第20-22页 |
| 2 病毒的分子生物学特征 | 第22-33页 |
| 2.1 PRRSV基因组的组成 | 第22-23页 |
| 2.2 病毒编码的蛋白 | 第23-31页 |
| 2.2.1 非结构蛋白 | 第23-26页 |
| 2.2.2 结构蛋白 | 第26-31页 |
| 2.3 与PRRSV感染有关的宿主受体 | 第31页 |
| 2.4 PRSSV的复制机制 | 第31-33页 |
| 参考文献 | 第33-41页 |
| 第二章 氯化锂以及Wnt信号通路的研究进展 | 第41-55页 |
| 1 LiCl的研究进展 | 第41-42页 |
| 1.1 LiCl理化特性 | 第41页 |
| 1.2 LiCl的抗病毒活性 | 第41-42页 |
| 1.3 LiCl的神经保护作用 | 第42页 |
| 2 Wnt途径的研究进展 | 第42-48页 |
| 2.1 Wnt基因以及蛋白家族 | 第42-43页 |
| 2.2 Wnt信号通路 | 第43-44页 |
| 2.3 Wnt通路中的成分 | 第44-47页 |
| 2.3.1 轴蛋白(Axin) | 第44-45页 |
| 2.3.2 散乱蛋白(Dvl/Dsh) | 第45页 |
| 2.3.3 大肠腺瘤样蛋白基因(APC) | 第45-46页 |
| 2.3.4 β-catenin | 第46-47页 |
| 2.4 Wnt与病毒复制的关系 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-55页 |
| 第三章 NF-κB信号通路的研究进展 | 第55-65页 |
| 1 NF-κB的结构 | 第55页 |
| 2 NF-κB的激活 | 第55-56页 |
| 3 NF-κB与炎症反应 | 第56-58页 |
| 4 NF-κB信号通路与病毒复制关系 | 第58页 |
| 5 NF-κB信号通路与PRRSV引起的炎症反应 | 第58-60页 |
| 参考文献 | 第60-65页 |
| 第二篇 研究部分 | 第65-131页 |
| 第四章 LiCl抗PRRSV感染效果的研究 | 第65-85页 |
| 1 材料与方法 | 第65-73页 |
| 1.1 材料 | 第65-68页 |
| 1.2 方法 | 第68-73页 |
| 2 结果 | 第73-79页 |
| 2.1 LiCl对MARC-145细胞以及PAM细胞毒性的测定 | 第73-74页 |
| 2.2 LiCl抑制PRRSV N蛋白的表达 | 第74-76页 |
| 2.3 LiCl不通过影响病毒粒子本身抑制病毒复制 | 第76-77页 |
| 2.4 LiCl不通过影响细胞抑制病毒复制 | 第77-78页 |
| 2.5 LiCl不影响PRRSV的组装 | 第78页 |
| 2.6 LiCl不影响PRRSV的释放 | 第78-79页 |
| 讨论 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-85页 |
| 第五章 Wnt途径与LiCl抗病毒效果关系的研究 | 第85-109页 |
| 1 材料与方法 | 第87-93页 |
| 1.1 材料 | 第87页 |
| 1.2 方法 | 第87-93页 |
| 2 结果 | 第93-101页 |
| 2.1 抑制GSK-3β活性不能抑制病毒复制的效果 | 第93-94页 |
| 2.2 PRRSV复制能够引起GSK-3β活性的降低 | 第94-95页 |
| 2.3 紫外线灭活过的PRRSV不能引起GSK-3β活性的降低 | 第95-96页 |
| 2.4 LiCl能在病毒感染细胞内引起β-catenin以及Wnt途径目的基因c-Myc的表达升高 | 第96页 |
| 2.5 LiCl能够促进病毒感染细胞内β-catenin的核转移 | 第96-97页 |
| 2.6 LiCl能促进感染细胞中Tcf/Lef转录因子的转录活性 | 第97-98页 |
| 2.7 干扰β-catenin表达能逆转LiCl的抗病毒效果 | 第98-99页 |
| 2.8 抑制Tcf/Lef转录因子的转录活性能够逆转LiCl的抗病毒效果 | 第99-101页 |
| 讨论 | 第101-103页 |
| 参考文献 | 第103-109页 |
| 第六章 LiCl抑制PRRSV诱导的炎症反应及其作用机制的研究 | 第109-131页 |
| 1 材料与方法 | 第111-116页 |
| 1.1 材料 | 第111页 |
| 1.2 方法 | 第111-116页 |
| 2 结果 | 第116-123页 |
| 2.1 在接毒后的PAM中LiCl能能抑制IL-6、IL-8以及IL-1β的上调水平 | 第116-117页 |
| 2.2 在接毒后的MARC-145中LiCl能抑制IL-6、IL-8以及IL-1β的上调水平 | 第117-119页 |
| 2.3 LiCl能够在感染的MARC-145中抑制NF-κB的磷酸化 | 第119-120页 |
| 2.4 LiCl能够抑制PRRSV感染细胞内NF-κB的入核 | 第120-121页 |
| 2.5 Wnt途径在PRRSV诱导的促炎性因子基因表达中起负调节作用 | 第121-123页 |
| 讨论 | 第123-125页 |
| 参考文献 | 第125-131页 |
| 科研成果 | 第131-133页 |
| 全文总结 | 第133-135页 |
| 致谢 | 第135页 |
