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SGK3通过调节4E-BP1磷酸化促进乳腺癌细胞对雷帕霉素耐药

摘要第1-6页
ABSTRACT第6-10页
第一章 概述第10-19页
   ·乳腺癌概况及治疗方法第10-11页
   ·雷帕霉素及其应用进展第11-13页
     ·雷帕霉素及其抗癌功效第11-12页
     ·雷帕霉素耐药性产生原因第12-13页
     ·现今针对雷帕霉素耐药性的主要对策第13页
   ·真核翻译阻遏物 4E-BP1第13-15页
   ·血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶SGK3第15-17页
     ·SGK家族的发现及SGK3的结构特征第15-16页
     ·SGK3在肿瘤中的作用第16-17页
   ·本研究的目的、方法与意义第17-19页
第二章 实验内容第19-58页
   ·技术路线第19-20页
   ·雷帕霉素处理不同时间后 4E-BP1磷酸化的动态变化研究第20-25页
     ·材料第20-21页
     ·方法第21-24页
     ·结果第24-25页
     ·讨论第25页
   ·4E-BP1分子磷酸化的动态变化和e IF4F复合物活性的关联性研究第25-33页
     ·材料第25-26页
     ·方法第26-29页
     ·结果第29-33页
     ·讨论第33页
   ·寻找介导 4E-BP1磷酸化恢复的上游调节分子第33-39页
     ·材料第34页
     ·方法第34-36页
     ·结果第36-39页
     ·讨论第39页
   ·SGK3分子参与调节 4E-BP1磷酸化恢复第39-58页
     ·材料第40-41页
     ·方法第41-48页
     ·结果第48-56页
     ·讨论第56-58页
总结第58-59页
参考文献第59-62页
附录 1第62-63页
附录 2第63-64页
附录 3第64-65页
缩略词第65-66页
致谢第66-67页
作者简介第67页

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