| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-10页 |
| 缩略词表 | 第10-13页 |
| 第一章 文献综述 | 第13-25页 |
| ·病原学 | 第13-15页 |
| ·形态结构 | 第13-14页 |
| ·基因组及其编码蛋白 | 第14页 |
| ·病毒的分型 | 第14-15页 |
| ·BVD的流行病学 | 第15-16页 |
| ·BVD的临床特征 | 第16-17页 |
| ·亚临床型 | 第17页 |
| ·临床型 | 第17页 |
| ·严重感染 | 第17页 |
| ·黏膜病（Mucosal disease，MD) | 第17页 |
| ·持续性感染(Persistent infection,PI) | 第17-18页 |
| ·BVDV感染与先天性免疫反应 | 第18-19页 |
| ·IFN-α/β在抗病毒先天性免疫反应中的作用 | 第18-19页 |
| ·BYDV的致病机理 | 第19页 |
| ·BVD的诊断 | 第19-21页 |
| ·BVDV的免疫反应 | 第21-22页 |
| ·BVD的疫苗免疫 | 第22-23页 |
| ·BVD的防控 | 第23-24页 |
| ·本研究的目的与意义 | 第24-25页 |
| 第二章 北京地区牛病毒性腹泻病毒的流行病学调查 | 第25-39页 |
| 摘要 | 第25页 |
| ·引言 | 第25页 |
| ·材料与方法 | 第25-31页 |
| ·试验材料 | 第25-27页 |
| ·方法 | 第27-31页 |
| ·结果 | 第31-35页 |
| ·血清学调查 | 第31-32页 |
| ·BVDV毒株的分离与鉴定 | 第32-34页 |
| ·分离株序列测定 | 第34页 |
| ·系统进化树分析 | 第34-35页 |
| ·讨论 | 第35-38页 |
| ·小结 | 第38-39页 |
| 第三章 持续性感染牛PBMCs先天性免疫反应的研究 | 第39-51页 |
| 摘要 | 第39页 |
| ·引言 | 第39-40页 |
| ·材料与方法 | 第40-45页 |
| ·材料 | 第40-41页 |
| ·试验方法 | 第41-45页 |
| ·统计方法 | 第45页 |
| ·结果 | 第45-48页 |
| ·PRRs转录水平变化 | 第45-46页 |
| ·IRF-3与IRF-7表达量变化 | 第46-47页 |
| ·IFN-α与IFN-β转录水平变化 | 第47页 |
| ·Mx1与ISG-15转录水平变化 | 第47-48页 |
| ·讨论 | 第48-50页 |
| ·小结 | 第50-51页 |
| 第四章 连翘酯苷A对BVDV感染牛PBMCs共刺激信号的影响 | 第51-66页 |
| 摘要 | 第51页 |
| ·引言 | 第51-52页 |
| ·材料与方法 | 第52-59页 |
| ·试验材料 | 第52-54页 |
| ·试验方法 | 第54-59页 |
| ·统计分析 | 第59页 |
| ·结果 | 第59-64页 |
| ·FTA不能显著地促进PBMCs的增殖 | 第59-60页 |
| ·FTA抑制BVDV在PBMCs中的复制 | 第60页 |
| ·FTA上调CD28的转录水平 | 第60-61页 |
| ·FTA上调4-1BB,4-1BBL及OX40的表达 | 第61-62页 |
| ·FTA上调TRAF-2和Bcl-xL的表达 | 第62-63页 |
| ·FTA抑制IFN-γ的过量产生 | 第63-64页 |
| ·讨论 | 第64-65页 |
| ·小结 | 第65-66页 |
| 第五章 结论 | 第66-67页 |
| 第六章 创新点 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 个人简介 | 第75页 |
