| 英文缩写词表 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 材料与方法 | 第17-28页 |
| 1.材料 | 第17-19页 |
| ·引物合成及序列测定 | 第17页 |
| ·菌株、细胞株和质粒 | 第17页 |
| ·分子生物学工具酶 | 第17页 |
| ·常用试剂盒 | 第17页 |
| ·细胞培养和转染试剂 | 第17-18页 |
| ·免疫学相关常用试剂 | 第18页 |
| ·其他的常规试剂 | 第18页 |
| ·主要的仪器设备 | 第18-19页 |
| 2．实验方法 | 第19-28页 |
| ·质粒的提取 | 第19页 |
| ·PC-1 过表达的慢病毒重组质粒的构建 | 第19-21页 |
| ·PC-1 敲低表达慢病毒重组质粒的构建 | 第21-22页 |
| ·重组质粒的鉴定 | 第22页 |
| ·前列腺癌 LNCaP、C4-2 稳定细胞系的建立 | 第22-23页 |
| ·转染哺乳动物细胞 | 第23-24页 |
| ·细胞蛋白的提取 | 第24页 |
| ·蛋白浓度的测定 | 第24页 |
| ·Western blot 分析 | 第24-25页 |
| ·GST 融合蛋白的表达、纯化与分析 | 第25-26页 |
| ·免疫共沉淀分析 | 第26页 |
| ·双荧光素酶报告基因分析 | 第26-27页 |
| ·数据分析 | 第27-28页 |
| 结果 | 第28-48页 |
| 1. PC-1 通过蛋白酶体通路调控 AR 蛋白水平 | 第28-33页 |
| ·293 细胞中 AR 与 PC-1 蛋白相关性的验证 | 第28页 |
| ·建立过表达 PC-1 的 LNCaP 稳定细胞系及敲低 PC-1 表达的 C4-2 稳定细胞系 | 第28-29页 |
| ·PC-1 在前列腺癌细胞中调控 AR 蛋白的稳定性 | 第29-30页 |
| ·PC-1 能缩短 AR 的半衰期 | 第30-31页 |
| ·PC-1 通过泛素蛋白酶体通路来调控 AR 水平 | 第31-33页 |
| 2. PC-1 和 AR 铰链区 629-634 位氨基酸相互作用 | 第33-35页 |
| 3. PC-1 过表达增强 AR 和 CHIP 的相互作用 | 第35-39页 |
| ·PC-1 与 CHIP 发生体外相互作用 | 第35-36页 |
| ·PC-1 与 CHIP 发生体内相互作用 | 第36-37页 |
| ·体外相互作用实验表明 PC-1 促进 CHIP 和 AR 相互作用 | 第37-38页 |
| ·体内相互作用实验表明 PC-1 促进 CHIP 和 AR 相互作用 | 第38-39页 |
| 4.PC-1 协同 CHIP 调控 AR 蛋白水平 | 第39-43页 |
| ·PC-1 调控 AR 蛋白量下降需要 CHIP 参与 | 第39-40页 |
| ·PC-1 协同 CHIP 调控 AR 的半衰期 | 第40-41页 |
| ·PC-1 通过相互作用促进 CHIP 介导的 AR 泛素化 | 第41-43页 |
| 5.PC-1 协同 CHIP 参与 G2/M 期 AR 的降解 | 第43-46页 |
| 6.PC-1 抑制 AR 的转录激活功能 | 第46-48页 |
| 讨论 | 第48-52页 |
| 1.PC-1 通过蛋白酶体通路调控 AR 蛋白水平 | 第48页 |
| 2. PC-1 和 AR 铰链区 629-634 位氨基酸相互作用 | 第48-49页 |
| 3. PC-1 过表达增强 AR 和 CHIP 的相互作用 | 第49页 |
| 4. PC-1 协同 CHIP 调控 AR 蛋白水平 | 第49-50页 |
| 5. PC-1 协同 CHIP 参与 G2/M 期 AR 的降解 | 第50页 |
| 6. PC-1 抑制 AR 的转录激活功能 | 第50-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 附录一：文献综述 | 第59-77页 |
| 参考文献 | 第68-77页 |
| 个人简历 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78页 |
