摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-9页 |
目录 | 第9-12页 |
第一章 文献综述 | 第12-40页 |
·AD致病因素 | 第12-13页 |
·AD发病机制 | 第13-21页 |
·淀粉样蛋白Aβ | 第13-16页 |
·tau蛋白和神经纤维缠结 | 第16-19页 |
·tau蛋白与β-淀粉样蛋白关系 | 第19-20页 |
·氧化应激 | 第20-21页 |
·PI3K/AKT信号通路与AD | 第21-24页 |
·PI3K和Akt | 第22页 |
·Akt的下游调节因子 | 第22-24页 |
·AD的动物模型 | 第24-32页 |
·常见的AD动物模型 | 第24-26页 |
·快速老化小鼠 | 第26-32页 |
·茶多酚的神经保护作用 | 第32-38页 |
·茶多酚简介 | 第32-34页 |
·茶多酚EGCG的神经保护机制 | 第34-38页 |
·本论文研究的目的和意义 | 第38-40页 |
第二章 茶多酚对SAMP8小鼠原代神经元的保护作用 | 第40-61页 |
·实验材料与试剂 | 第41-45页 |
·实验材料 | 第41页 |
·药品与仪器 | 第41-42页 |
·试剂配制 | 第42-45页 |
·实验方法 | 第45-49页 |
·原代海马细胞的分离培养 | 第45页 |
·EGCG干预方法及时间 | 第45页 |
·MTT法测试细胞活力 | 第45-46页 |
·免疫荧光化学检测 | 第46页 |
·mRNA水平检测 | 第46-48页 |
·Western Blot免疫印记 | 第48-49页 |
·统计学处理 | 第49页 |
·实验结果 | 第49-58页 |
·EGCG的剂量对原代海马神经细胞活性的影响 | 第49-50页 |
·EGCG对原代海马神经元形态的影响 | 第50-51页 |
·Cdk5、GSK-3β和Bcl-2的mRNA水平表达 | 第51-52页 |
·EGCG对SAMP8原代海马神经元tau蛋白磷酸化的影响 | 第52-53页 |
·EGCG对PI3k/Akt信号通路的影响 | 第53-55页 |
·EGCG对原代海马神经元GSK-3β蛋白表达的影响 | 第55-56页 |
·EGCG对原代海马神经元Cdk5和p35/p25蛋白表达的影响 | 第56-57页 |
·EGCG对抗凋亡蛋白Bcl-2的表达影响 | 第57-58页 |
·讨论 | 第58-61页 |
第三章 茶多酚对快速老化小鼠SAMP8的神经保护作用 | 第61-96页 |
·实验材料与试剂 | 第62-63页 |
·实验材料 | 第62页 |
·实验药品和仪器 | 第62页 |
·试剂配制 | 第62-63页 |
·实验方法 | 第63-66页 |
·动物处理及分组 | 第63页 |
·行为学检测(水迷宫) | 第63页 |
·免疫组化方法 | 第63-64页 |
·Bielschowsky观察神经纤维缠结 | 第64-65页 |
·mRNA水平检测 | 第65页 |
·Western Blot免疫印记 | 第65-66页 |
·统计学处理 | 第66页 |
·实验结果 | 第66-91页 |
·动物处理结果 | 第66-67页 |
·茶多酚对小鼠空间学习认知能力的影响 | 第67-69页 |
·免疫组化观察脑部的Aβ表达 | 第69-72页 |
·Bielschowsky银染观察脑部的神经纤维缠结 | 第72-74页 |
·半定量RT-PCR结果 | 第74-77页 |
·茶多酚处理对Aβ_(1-42)蛋白表达水平的影响 | 第77-81页 |
·茶多酚处理对SAMP8小鼠tau蛋白磷酸化的影响 | 第81-83页 |
·茶多酚处理对PI3K/Akt信号转导途径的影响 | 第83-86页 |
·茶多酚处理对GSK-3β蛋白表达的影响 | 第86-88页 |
·茶多酚处理对小鼠脑内Cdk5和p35/p25蛋白表达的影响 | 第88-89页 |
·茶多酚处理对SAMP8小鼠Bcl-2表达水平的影响 | 第89-91页 |
·讨论 | 第91-96页 |
参考文献 | 第96-115页 |
后记 | 第115页 |