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非(弱)杀菌化学物质烟草病毒病抗性的诱导及机制研究

中文摘要第1-4页
英文摘要第4-8页
1. 前言第8-14页
 1.1 烟草花叶病毒病的研究概况第8-11页
  1.1.1 病原生物学第8-9页
  1.1.2 病害的侵染循环第9页
  1.1.3 烟草花叶病毒病的流行规律第9-10页
  1.1.4 TMV对寄主生理生化的影响第10-11页
  1.1.5 烟草对TMV侵染的抗性反应第11页
  1.1.6 烟草花叶病毒病的综合防治第11页
 1.2 诱导抗性研究进展第11-13页
 1.3 本研究的目的意义和主要研究内容:第13-14页
  1.3.1 研究的目的意义第13页
  1.3.2. 研究主要内容第13-14页
2. 材料与方法第14-21页
 2.1 不同烟草品种的抗病性测定第14页
  2.1.1 材料第14页
  2.1.2 方法第14页
 2.2 非(弱)杀菌化学物质的筛选第14-15页
  2.2.1 非(弱)杀菌化学物质的初步筛选第14-15页
  2.2.2 不同浓度、不同处理方法的非(弱)杀菌化学物质诱导效应测定第15页
 2.3 水杨酸处理后烟草叶片生理生化变化研究第15-21页
  2.3.1 苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活性测定第15-16页
  2.3.2 过氧化物酶(POD)活性的测定第16-17页
  2.3.3 多酚氧化酶(PPO)的活性测定第17-18页
  2.3.4 总多酚含量的测定第18-19页
  2.3.5 总黄酮含量的测定第19-20页
  2.3.6 叶绿素含量的测定第20-21页
3. 结果与分析第21-35页
 3.1 不同烟草品种抗病性的测定第21页
 3.2 非(弱)杀菌化学物质的筛选结果第21-24页
  3.2.1 非(弱)杀菌化学物质的初步筛选结果第21-22页
  3.2.2 不同浓度、不同处理方法的非(弱)杀菌化学物质诱导效应测定结果第22-24页
 3.3 水杨酸处理后烟草叶片生理生化变化研究第24-35页
  3.3.1 苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性测定结果第24-25页
  3.3.2 过氧化物酶(POD)活性的测定结果第25-27页
  3.3.3 多酚氧化酶(PPO)活性的测定结果第27-29页
  3.3.4 总多酚含量的测定结果第29-30页
  3.3.5 总黄酮含量测定结果第30-32页
  3.3.6 叶绿素含量测定结果第32-35页
4. 讨  论第35-38页
 4.1 品种抗病性是烟草品种在生产中应用的限制因素之一第35页
 4.2 诱导抗病性是植物病害防治技术的主要方向第35-36页
 4.3 水杨酸诱导烟草抗病毒病的生理生化机制探讨第36-38页
5. 结  论第38-39页
参考文献第39-44页
致  谢第44-45页
图版及说明第45页

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