| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6页 |
| 第一章 绪论 | 第9-17页 |
| 1.1 乳腺癌和三阴性乳腺癌 | 第9-12页 |
| 1.1.1 乳腺癌 | 第9-10页 |
| 1.1.2 三阴性乳腺癌 | 第10-12页 |
| 1.2 乳腺肿瘤干细胞 | 第12-13页 |
| 1.3 细胞因子与乳腺癌 | 第13-15页 |
| 1.3.1 细胞因子 | 第13-14页 |
| 1.3.2 细胞因子调控乳腺癌进展 | 第14-15页 |
| 1.4 细胞因子CCL20 | 第15-17页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第17-49页 |
| 2.1 实验材料、试剂和仪器 | 第17-21页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第17-18页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第18-20页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第20-21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-49页 |
| 2.2.1 细胞培养、传代、冻存 | 第21-22页 |
| 2.2.2 小鼠乳腺肿瘤模型的建立 | 第22-23页 |
| 2.2.3 小鼠肿瘤组织处理 | 第23页 |
| 2.2.4 流式细胞术 | 第23-24页 |
| 2.2.5 耐药指数测定实验 | 第24-25页 |
| 2.2.6 肿瘤微球形成实验及微球体的消化 | 第25页 |
| 2.2.7 基于公共数据库的病人生存分析 | 第25页 |
| 2.2.8 免疫荧光和共聚焦成像 | 第25-26页 |
| 2.2.9 RNA-seq和数据处理 | 第26-27页 |
| 2.2.10 高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS) | 第27-28页 |
| 2.2.11 酶联免疫吸附试验(ELISA) | 第28-29页 |
| 2.2.12 细胞因子抗体芯片 | 第29-30页 |
| 2.2.13 质粒构建 | 第30-36页 |
| 2.2.14 慢病毒包装及稳转细胞系的建立 | 第36-37页 |
| 2.2.15 实时荧光定量PCR (qRT-PCR) | 第37-39页 |
| 2.2.16 蛋白质免疫印迹(Western Blot) | 第39-42页 |
| 2.2.17 组织包埋、切片和免疫组织化学染色(IHC) | 第42-45页 |
| 2.2.18 细胞功能测定实验 | 第45-47页 |
| 2.2.19 软件使用与统计分析 | 第47-49页 |
| 第三章 实验结果 | 第49-81页 |
| 3.1 CCL20水平和乳腺癌病人紫杉烷类药物新辅助化疗疗效相关 | 第49-52页 |
| 3.2 紫杉烷类化疗药物在体内外均能显著诱导CCL20的产生 | 第52-56页 |
| 3.3 CCL20促进三阴性乳腺癌的恶性进展及增强了肿瘤细胞对紫杉烷类药物的化疗抵抗 | 第56-61页 |
| 3.4 CCL20通过增加乳腺肿瘤干细胞群体来增强三阴性乳腺癌对紫杉烷药物的化疗抵抗 | 第61-65页 |
| 3.5 PKCζ和p38 MAPK分别促进的NF-κB的激活介导了CCL20导致的三阴性乳腺癌的紫杉烷药物抵抗 | 第65-71页 |
| 3.6 CCL20-NF-KB-ABCB1调控轴降低了紫杉烷类化疗药物在乳腺肿瘤细胞中的丰度进而导致化疗抵抗 | 第71-75页 |
| 3.7 高表达CCL20预示着病人更差的预后且CCL20-NF-κB信号的阻断能够通过削弱乳腺肿瘤干细胞来改善乳腺癌的化疗耐药 | 第75-81页 |
| 第四章 讨论 | 第81-84页 |
| 参考文献 | 第84-90页 |
| 致谢 | 第90-92页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第92页 |
