| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略词表 | 第16-17页 |
| 1 引言 | 第17-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-39页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-27页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第21页 |
| 2.1.2 主要试剂与耗材 | 第21-23页 |
| 2.1.3 主要试剂及其配制 | 第23-26页 |
| 2.1.4 主要仪器与设备 | 第26-27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-38页 |
| 2.2.1 动物饲养及分组 | 第27-29页 |
| 2.2.2 小鼠脑组织采集 | 第29页 |
| 2.2.3 Real-time PCR检测海马组织中BACE1,AMPK等mRNA表达水平 | 第29-34页 |
| 2.2.4 Western blot检测海马、皮层组织AMPK,BACE1,p-Tau等的蛋白表达水平 | 第34-38页 |
| 2.3 统计学处理 | 第38-39页 |
| 3 结果 | 第39-76页 |
| 3.1 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠海马及皮层组织中自噬起始通路关键因子AMPK、mTOR及mTORC2复合物因子Rictor、GβL相对表达量的影响 | 第39-49页 |
| 3.2 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠海马及皮层组织中自噬体形成相关自噬因子Beclin-1,Atg12蛋白及mRNA表达量的影响以及Atg3,Atg7蛋白表达量的影响 | 第49-59页 |
| 3.3 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠海马及皮层组织中对自噬体成熟标志物LC3及自噬底物蛋白p62相对表达量的调节作用 | 第59-67页 |
| 3.4 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠海马及皮层组织中学习记忆损伤关键因子p-Tau,BACE1的调节作用 | 第67-76页 |
| 4 讨论 | 第76-87页 |
| 4.1 本研究对C57BL/6小鼠各生命节点的分组依据 | 第76-77页 |
| 4.2 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠脑组织自噬诱导因子AMPK、mTOR及mTORC2复合物相对表达量的影响 | 第77-79页 |
| 4.3 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠脑组织自噬体成熟相关因子Beclin-1,Atg12,Atg3,Atg7的调节作用 | 第79-82页 |
| 4.4 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠海马及皮层组织中自噬体结合蛋白LC3及选择性自噬底物p62的调节作用 | 第82-85页 |
| 4.5 生命早期铅暴露及白藜芦醇干预对小鼠海马及皮层组织中神经退行性病变特异性蛋白BACE1,p-Tau表达量改变 | 第85-87页 |
| 结论 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-94页 |
| 综述 白藜芦醇对神经退行性疾病的保护作用 | 第94-105页 |
| 1 背景介绍 | 第94-95页 |
| 2 白藜芦醇的体内神经保护作用 | 第95-99页 |
| 3 白藜芦醇的体外神经保护作用 | 第99-101页 |
| 4 白藜芦醇和其他衍生物的生物利用度和临床疗效 | 第101页 |
| 5 展望 | 第101-102页 |
| 综述参考文献 | 第102-105页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第105-106页 |
| 致谢 | 第106页 |
