| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略词表 | 第14-15页 |
| 1 前言 | 第15-17页 |
| 2 材料与方法 | 第17-26页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-19页 |
| 2.1.1 实验细胞 | 第17页 |
| 2.1.2 主要试剂与耗材 | 第17-18页 |
| 2.1.3 主要试剂的配制 | 第18页 |
| 2.1.4 主要仪器与设备 | 第18-19页 |
| 2.2 实验方法 | 第19-25页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第19页 |
| 2.2.2 细胞增殖抑制率的测定 | 第19-20页 |
| 2.2.3 细胞周期的测定 | 第20页 |
| 2.2.4 活性氧的测定 | 第20-21页 |
| 2.2.5 Ca~(2+)的测定 | 第21页 |
| 2.2.6 自噬小体的测定 | 第21页 |
| 2.2.7 细胞凋亡率的测定 | 第21-22页 |
| 2.2.8 Western blot | 第22-25页 |
| 2.3 统计学分析 | 第25-26页 |
| 3 实验结果 | 第26-42页 |
| 3.1 不同浓度MC-LR抑制CHO细胞增殖 | 第26-27页 |
| 3.2 MC-LR诱导细胞周期阻滞在G_2/M期 | 第27-28页 |
| 3.3 不同浓度MC-LR诱导CHO细胞内ROS产生 | 第28-30页 |
| 3.4 不同浓度MC-LR对CHO细胞质内Ca~(2+)的影响 | 第30-31页 |
| 3.5 不同浓度MC-LR诱导CHO细胞质内自噬小体增加 | 第31-33页 |
| 3.6 内质网应激-自噬标志性蛋白表达随着MC-LR浓度而改变 | 第33-36页 |
| 3.7 MC-LR通过内质网应激-自噬途径引起细胞凋亡 | 第36-38页 |
| 3.8 MC-LR诱导CHO细胞凋亡中内质网应激和自噬的关系 | 第38-42页 |
| 4 讨论 | 第42-49页 |
| 4.1 MC-LR能不同程度的抑制细胞增殖 | 第42-43页 |
| 4.2 MC-LR使CHO细胞周期阻滞在G_2/M期 | 第43-44页 |
| 4.3 MC-LR诱导CHO细胞ROS升高和Ca~(2+)增多 | 第44-45页 |
| 4.4 MC-LR诱导CHO细胞内自噬小体增多 | 第45-46页 |
| 4.5 MC-LR致CHO细胞中内质网应激-自噬标志性蛋白表达改变 | 第46-47页 |
| 4.6 MC-LR通过内质网应激-自噬途径诱导CHO细胞凋亡 | 第47-49页 |
| 5 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-56页 |
| 综述 | 第56-73页 |
| 1 UPR的发现及其传感器的下游信号转导通路 | 第56-58页 |
| 2 PERK的分子结构和激活 | 第58-59页 |
| 3 PERK在内质网应激介导的细胞凋亡中的作用 | 第59-62页 |
| 4 PERK在内质网应激诱导的自噬的作用 | 第62-64页 |
| 5 小结与展望 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-73页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究 | 第73-75页 |
| 致谢 | 第75页 |
