| 第一部分 孤儿核受体Nur77通过调控MMP-9/E-cadherin信号轴促进结直肠癌的侵袭和转移 | 第6-61页 |
| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 前言 | 第8-11页 |
| 第二章 材料与方法 | 第11-26页 |
| 第三章 实验结果 | 第26-53页 |
| 第一节 Nur77在临床结直肠癌组织中高表达 | 第26-31页 |
| 第二节 稳定敲低Nur77对人类结直肠癌细胞体内外生物学行为的影响 | 第31-35页 |
| 第三节 Nur77通过调控MMP-9 促进结直肠癌细胞的侵袭 | 第35-40页 |
| 第四节 MMP-9 是Nur77的新型靶基因 | 第40-43页 |
| 第五节 Nur77对E-cadherin的负调控依赖于MMP-9 | 第43-47页 |
| 第六节 缺氧和前列腺素2所诱发的人类结直肠癌细胞侵袭效应依赖于Nur77 | 第47-50页 |
| 第七节 在临床结直肠癌组织中Nur77正相关于MMP-9而负相关于E-cadherin | 第50-53页 |
| 第四章 讨论 | 第53-56页 |
| 参考文献 | 第56-61页 |
| 第二部分 Nur77通过调控炎症和免疫细胞中TNF-α 的分泌以及CSF-1R的表达介导肿瘤的侵袭和转移 | 第61-93页 |
| 摘要 | 第61-62页 |
| Abstract | 第62-63页 |
| 第一章 前言 | 第63-67页 |
| 第二章 材料与方法 | 第67-72页 |
| 第三章 实验结果 | 第72-90页 |
| 第一节 在Nur77~(-/-)小鼠中异体种植的肿瘤细胞转移能力显著增强 | 第72-75页 |
| 第二节 Nur77~(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞体外培养条件性培养基能够促进肿瘤细胞的侵袭和迁移 | 第75-76页 |
| 第三节 CM2中的TNF-α 可促进肿瘤细胞的EMT转化 | 第76-80页 |
| 第四节 Nur77~(-/-)小鼠所形成的B16细胞转移灶中缺乏炎症和免疫细胞的浸润 | 第80-84页 |
| 第五节 Nur77缺失的巨噬细胞迁移能力显著降低 | 第84-86页 |
| 第六节 CSF-1R是Nur77的新型靶基因 | 第86-90页 |
| 第四章 讨论 | 第90-93页 |
| 全文总结 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-100页 |
| 综述 | 第100-112页 |
| 参考文献 | 第105-112页 |
| 攻读博士期间发表论文 | 第112-113页 |
| 附录 | 第113-114页 |
| 致谢 | 第114-116页 |
