| 摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-10页 |
| 第一部分 文献综述 | 第10-28页 |
| 第一章 水稻白叶枯病菌及其致病机理 | 第10-20页 |
| 1 水稻白叶枯病菌概述 | 第10-12页 |
| 2 病原细菌与植物的相互作用 | 第12-20页 |
| ·病原菌致病因子 | 第12-15页 |
| ·寄主植物的抗病反应 | 第15-16页 |
| ·病原菌致病因子的调控 | 第16-20页 |
| 第二章 蛋白质组学在植物-病原菌互作研究中的应用 | 第20-28页 |
| 1 蛋白质组学(Proteomics)简介 | 第20-23页 |
| ·蛋白质组与蛋白质组学 | 第20页 |
| ·蛋白质组学的分类 | 第20-21页 |
| ·蛋白质组学的研究技术 | 第21-23页 |
| 2 蛋白质组学在植物-病原物互作研究中的应用 | 第23-28页 |
| ·蛋白质组学在植物抗病机制研究中的应用 | 第25-26页 |
| ·蛋白质组学在病原物致病机制研究中的应用 | 第26-28页 |
| 第二部分 研究内容 | 第28-92页 |
| 第一章 水稻白叶枯病菌受水稻诱导表达基因的鉴定 | 第28-62页 |
| 1 材料与方法 | 第29-44页 |
| ·供试菌株 | 第29-30页 |
| ·水稻叶片组织提取液的制备 | 第30页 |
| ·培养基及抗生素 | 第30-31页 |
| ·细菌总蛋白质的提取和纯化 | 第31页 |
| ·双向电泳 | 第31-38页 |
| ·双向电泳凝胶图像分析 | 第38页 |
| ·质谱分析前处理 | 第38-40页 |
| ·质谱检测 | 第40-41页 |
| ·荧光定量PCR | 第41-44页 |
| 2 结果与分析 | 第44-59页 |
| ·蛋白质差异表达分析 | 第44-50页 |
| ·差异蛋白点的质谱鉴定 | 第50-54页 |
| ·荧光定量PCR结果分析 | 第54-59页 |
| 3 讨论与总结 | 第59-62页 |
| ·诱导表达基因的鉴定 | 第59-60页 |
| ·诱导表达基因的验证 | 第60-62页 |
| 第二章 诱导表达基因的克隆及突变体的构建 | 第62-92页 |
| 1 材料与方法 | 第63-75页 |
| ·试验所涉及的菌株、质粒和引物 | 第63-64页 |
| ·培养基及抗生素 | 第64-66页 |
| ·细菌基因组DNA的提取 | 第66-67页 |
| ·质粒的提取 | 第67-68页 |
| ·PCR反应 | 第68-69页 |
| ·DNA凝胶电泳及DNA片段浓度、大小测算 | 第69页 |
| ·DNA酶切、连接和PCR扩增产物回收 | 第69页 |
| ·质粒的转化 | 第69-70页 |
| ·两亲交配 | 第70-71页 |
| ·整合突变体的构建 | 第71-72页 |
| ·xanA互补菌株的构建 | 第72-74页 |
| ·致病性和HR的测定 | 第74页 |
| ·生物膜的测定 | 第74页 |
| ·胞外多糖的测定 | 第74-75页 |
| ·抗氧化压力的测定 | 第75页 |
| ·细胞形态的观察 | 第75页 |
| ·生长曲线的测定 | 第75页 |
| 2 结果与分析 | 第75-89页 |
| ·xanA、rocF、groL、minD、bfr、imp、spd、pir基因突变株的构建 | 第75-82页 |
| ·八个突变株的致病性测定 | 第82-83页 |
| ·xanA互补株的构建 | 第83-84页 |
| ·xanA基因的突变影响细菌的致病性,但不影响HR反应 | 第84-85页 |
| ·xanA基因的突变不影响细菌的正常生长 | 第85-86页 |
| ·xanA基因的突变降低细菌胞外多糖(EPS)的产量 | 第86-87页 |
| ·xanA基因的突变减少细菌生物膜的形成 | 第87页 |
| ·xanA基因的突变减弱细菌抗H_2O_2的能力 | 第87-88页 |
| ·xanA基因的突变影响细菌的细胞形态 | 第88-89页 |
| 3 讨论与结论 | 第89-92页 |
| ·xanA基因与胞外多糖的产生相关 | 第89页 |
| ·xanA基因与生物膜的形成相关 | 第89页 |
| ·xanA基因与水稻白叶枯病菌致病性相关,对过敏性反应没有影响 | 第89-90页 |
| ·xanA基因与水稻白叶枯病菌抗氧化压力的能力相关 | 第90页 |
| ·xanA基因与水稻白叶枯病菌细胞形态相关 | 第90-92页 |
| 发表或待发表的论文 | 第92-94页 |
| 参考文献 | 第94-102页 |
| 附录 | 第102-116页 |
| 致谢 | 第116页 |
