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AKT/mTOR/NF-κB增加CXCR4促进大鼠低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞损伤修复研究

缩略语表第5-6页
中文摘要第6-9页
英文摘要第9-12页
前言第13-15页
文献回顾第15-19页
实验一 PI3K/AKT/mTOR信号通路对低氧诱导的大鼠PASMCs损伤修复的影响第19-25页
    1 实验材料与仪器第19-20页
    2 实验方法第20-21页
    3 结果第21-24页
    4 讨论第24-25页
实验二 AKT/mTOR信号通路与NF-κB在大鼠HPH肺组织中的表达第25-31页
    1 实验材料与主要仪器第25-26页
    2 实验方法第26-28页
    3 结果第28-30页
    4 讨论第30-31页
实验三 AKT/mTOR信号通路对NF-κB转录因子的影响第31-40页
    1 实验材料与主要仪器第31-33页
    2 实验方法第33-36页
    3 结果第36-39页
    4 讨论第39-40页
实验四 mTORC1与IKKα的相互作用第40-49页
    1 实验材料与主要仪器第40-42页
    2 实验方法第42-46页
    3 结果第46-47页
    4 讨论第47-49页
实验五 mTORC1活化IKKα/β对下游分子IKBα和NF-κB转录水平的影响第49-58页
    1 实验材料与主要仪器第49-51页
    2 实验方法第51-54页
    3 结果第54-56页
    4 讨论第56-58页
实验六 NF-κB通过调节CXCR4对低氧诱导的PASMCs损伤修复的影响第58-71页
    1 实验材料与主要仪器第58-60页
    2 实验方法第60-66页
    3 结果第66-69页
    4 讨论第69-71页
实验七 CXCR4抑制剂AMD3100对大鼠HPH的作用第71-78页
    1 实验材料与主要仪器第71-72页
    2 实验方法第72-75页
    3 结果第75-77页
    4 讨论第77-78页
小结第78-80页
参考文献第80-86页
个人简历和研究成果第86-87页
致谢第87页

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