| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 第一部分 RPE体外氧化应激细胞模型的建立 | 第13-32页 |
| 1.1 前言 | 第13页 |
| 1.2 材料与方法 | 第13-21页 |
| 1.2.1 主要仪器设备 | 第13-14页 |
| 1.2.2 主要实验试剂 | 第14-15页 |
| 1.2.3 实验细胞 | 第15页 |
| 1.2.4 实验方法 | 第15-21页 |
| 1.3 结果 | 第21-26页 |
| 1.3.1 正常及氧化应激下ARPE-19细胞的形态观察 | 第21页 |
| 1.3.2 氧化应激对ARPE-19细胞活力的影响 | 第21-23页 |
| 1.3.3 氧化应激对ARPE-19细胞分泌VEGF-A的影响 | 第23-25页 |
| 1.3.4 氧化应激时ARPE-19细胞内ROS的变化 | 第25-26页 |
| 1.4 讨论 | 第26-28页 |
| 1.4.1 RPE细胞的选择 | 第26-27页 |
| 1.4.2 RPE细胞氧化应激模型的建立 | 第27-28页 |
| 1.5 小结 | 第28-29页 |
| 1.6 参考文献 | 第29-32页 |
| 第二部分 PDX对氧化应激状态下人视网膜色素上皮细胞的保护作用及机制研 | 第32-63页 |
| 2.1 前言 | 第32-33页 |
| 2.2 材料与方法 | 第33-43页 |
| 2.2.1 主要仪器设备 | 第33-34页 |
| 2.2.2 主要实验试剂 | 第34-36页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第36-43页 |
| 2.3 结果 | 第43-53页 |
| 2.3.1 PDX抑制t-BH引起的细胞内ROS增加 | 第43-45页 |
| 2.3.2 PDX增强氧化应激时细胞SOD活力及T-AOC | 第45-47页 |
| 2.3.3 PDX降低氧化应激诱导的TNF-α和VEGF-A分泌 | 第47-50页 |
| 2.3.4 PDX对氧化应激时TNF-α和VEGF-A表达的影响 | 第50-51页 |
| 2.3.5 PDX上调氧化应激时PGC-1α转录及蛋白表达 | 第51-53页 |
| 2.4 讨论 | 第53-56页 |
| 2.5 小结与展望 | 第56-57页 |
| 2.6 参考文献 | 第57-63页 |
| 第三部分 ω-3长链多不饱和脂肪酸及其衍生物在AMD防治中的研究进展 | 第63-75页 |
| 摘要 | 第63页 |
| Abstract | 第63-64页 |
| 3.1 概述 | 第64页 |
| 3.2 ω-3 LCPUFAs的结构、来源及药理功能 | 第64-65页 |
| 3.3 ω-3 LCPUFs在AMD防治中的研究 | 第65-67页 |
| 3.3.1 实验室研究 | 第65页 |
| 3.3.2 临床研究 | 第65-67页 |
| 3.3.3 潜在的不利因素 | 第67页 |
| 3.4 ω-3 LCPUFAs衍生物概述 | 第67-68页 |
| 3.5 ω-3 LCPUFAs衍生物与AMD相关实验室研究 | 第68页 |
| 3.6 小结 | 第68-69页 |
| 3.7 参考文献 | 第69-75页 |
| 缩略词表 | 第75-76页 |
| 已发表文章 | 第76页 |
| 会议摘要 | 第76-77页 |
| 个人情况 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
