| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 第一章 综述 | 第12-28页 |
| 1. 皮肤伤口愈合过程 | 第12-15页 |
| 1.1 皮肤的组成结构 | 第12-13页 |
| 1.2 伤口愈合过程 | 第13-15页 |
| 2. TLR与伤口炎症反应 | 第15-20页 |
| 2.1 Toll样受体(TLR) | 第15-17页 |
| 2.2 角质形成细胞中TLR介导的炎症反应 | 第17-20页 |
| 3. 胰再生源蛋白3A(REG3A) | 第20-26页 |
| 3.1 Reg蛋白与受体 | 第20-21页 |
| 3.2 Reg蛋白的功能 | 第21-24页 |
| 3.3 Reg蛋白的表达调节 | 第24-26页 |
| 4. 负调节子SHP-1在炎症反应中的调节作用 | 第26-28页 |
| 第二章 REG3A诱导SHP-1调节TLR3依赖性炎症的发生的功能机制 | 第28-83页 |
| 一、引言 | 第28-29页 |
| 二、实验材料 | 第29-35页 |
| 三、实验方法 | 第35-50页 |
| 四、结果与分析 | 第50-80页 |
| 1. Tlr3介导皮肤伤口处RegⅢγ表达 | 第50-51页 |
| 2. TLR3介导皮肤角质形成细胞中REG3A表达 | 第51-52页 |
| 3. RegⅢγ抑制小鼠皮肤伤口Tlr3介导的炎症因子表达 | 第52-53页 |
| 4. RegⅢγ抑制小鼠皮肤伤口炎性细胞的浸润 | 第53-54页 |
| 5. REG3A在角质形成细胞中抑制poly(I：C)诱导的炎症应答 | 第54-55页 |
| 6. REG3A通过CTLD抑制poly(I：C)诱导的炎症因子的表达 | 第55-56页 |
| 7. REG3A通过其CTLD抑制poly(I：C)诱导的趋化因子的表达 | 第56-57页 |
| 8. poly(I：C)在角质形成细胞中通过激活JNK2诱导炎症应答 | 第57-59页 |
| 9. TLR3通过JNK2信号通路介导皮肤伤口处炎症因子表达 | 第59-60页 |
| 10. REG3A通过阻断JNK pathway抑制poly(I：C)诱导的炎症因子表达 | 第60-63页 |
| 11. REG3A在角质形成细胞中不诱导TRAF1、SARM及A20的表达 | 第63-64页 |
| 12. REG3A在角质形成细胞中诱导负调节子SHP-1的表达 | 第64-65页 |
| 13. C-REG3A在角质形成细胞中诱导负调节子SHP-1的表达 | 第65-66页 |
| 14. RegⅢγ体内诱导负调节子SHP-1蛋白水平表达 | 第66-67页 |
| 15. 体外超表达SHP-1能抑制poly(I：C)诱导的炎症应答 | 第67-68页 |
| 16. REG3A抑制poly(I：C)诱导的炎症应答依赖于SHP-1 | 第68-69页 |
| 17. REG3A与受体EXTL3氮端(1-141aa)相互作用 | 第69-70页 |
| 18. REG3A通过CTLD与受体EXTL3氮端(1-141aa)相互作用 | 第70-71页 |
| 19. REG3A通过EXTL3诱导SHP-1抑制poly(I：C)诱导的炎症应答 | 第71-72页 |
| 20. REG3A通过STAT3及AKT信号通路诱导SHP-1表达 | 第72-74页 |
| 21. REG3A通过AKT-STAT3信号通路诱导SHP-1表达 | 第74页 |
| 22. SHP-1功能缺陷突变质粒的构建 | 第74-75页 |
| 23. REG3A通过诱导SHP-1抑制poly(I：C)诱导的JNK2的磷酸化 | 第75-77页 |
| 24. REG3A诱导SHP-1能与JNK2相互作用 | 第77-78页 |
| 25. JNK2不依赖于其磷酸化位点与SHP-1相互结合 | 第78-80页 |
| 五、讨论 | 第80-83页 |
| 第三章 总结 | 第83-86页 |
| 参考文献 | 第86-90页 |
| 附录 | 第90-91页 |
| 硕士期间发表研究论文 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92-93页 |
