中文摘要 | 第3-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
缩略语表 | 第12-14页 |
第一部分 奈必洛尔联合四氢生物蝶呤对自发性高血压大鼠舒张功能不全的保护效应及机制研究 | 第14-75页 |
1.1 前言 | 第14-27页 |
1.1.1 舒张功能不全发生的原因和机制 | 第15-17页 |
1.1.2 高血压、氧化应激和舒张功能不全三者之间有因果关系 | 第17页 |
1.1.3 高血压导致的氧化应激和NOS及NO关系密切 | 第17-19页 |
1.1.4 BH_4、NOS脱耦联与舒张功能不全 | 第19-21页 |
1.1.5 奈必洛尔、NOS脱耦联与舒张功能不全 | 第21-22页 |
1.1.6 研究意义及假设 | 第22页 |
1.1.7 国内外研究现状 | 第22-26页 |
1.1.8 研究内容 | 第26-27页 |
1.2 材料与方法 | 第27-45页 |
1.2.1 实验动物和试剂 | 第27-28页 |
1.2.2 主要实验仪器 | 第28-29页 |
1.2.3 主要抗体及试剂 | 第29页 |
1.2.4 实验方法 | 第29-32页 |
1.2.5 RT-PCR检测eNOS、PLN、SERCA2αmRNA表达水平 | 第32-35页 |
1.2.6 免疫组化检测eNOS、cGMP、PKG、β3 -AR蛋白表达 | 第35-36页 |
1.2.7 Western-blot检测eNOS、PLN、Ca-ATPpase、β3-AR及eNOS双体蛋白表达水平 | 第36-37页 |
1.2.8 高效液相色谱法测定不同类型生物蝶呤浓度 | 第37-39页 |
1.2.9 心肌ROS的测定 | 第39页 |
1.2.10 eNOS活性检测 | 第39-43页 |
1.2.11 心肌亚硝酸盐的检测 | 第43-44页 |
1.2.12 ELISA法定量测定心肌cGMP浓度 | 第44页 |
1.2.13 ELISA法测 3-NT在心肌的浓度 | 第44-45页 |
1.3 数据统计分析 | 第45页 |
1.4 结果 | 第45-67页 |
1.4.1 SHRs存在相对性舒张功能不全 | 第45-47页 |
1.4.2 BH_4和奈必洛尔能协同改善SHRs存在的舒张功能不全 | 第47-52页 |
1.4.3.BH_4联合奈必洛尔对氧化应激及eNOS活性的效应 | 第52-54页 |
1.4.4 BH_4干预对心肌eNOS mRNA和蛋白表达的影响 | 第54-58页 |
1.4.5 治疗对SERCA2a、p-PLN、β3-AR表达及NO/cGMP/PKG通路影响 | 第58-67页 |
1.5 讨论 | 第67-69页 |
1.6 结论 | 第69-70页 |
参考文献 | 第70-75页 |
第二部分 四氢生物蝶呤对放射诱导的H9c2细胞损伤影响的实验研究 | 第75-105页 |
2.1 前言 | 第75-78页 |
2.1.1 射线放射性心肌损伤可能的机制和原因 | 第75-77页 |
2.1.2 研究意义及假设 | 第77-78页 |
2.2 材料与方法 | 第78-85页 |
2.2.1 实验药品 | 第78页 |
2.2.2 实验细胞 | 第78页 |
2.2.3 主要试剂 | 第78-79页 |
2.2.4 主要实验用液体的配置 | 第79-81页 |
2.2.5 干预措施 | 第81页 |
2.2.6 实验方法 | 第81-85页 |
2.3 统计分析 | 第85页 |
2.4 结果 | 第85-98页 |
2.4.1 BH_4对X线诱导H9c2细胞增殖抑制和凋亡具有减轻和保护效应作用 | 第85-89页 |
2.4.2 BH_4可减少X射线辐射诱导的H9c2细胞G0/G1期阻滞 | 第89-90页 |
2.4.3 BH_4对X射线辐射诱导的H9c2心肌细胞氧化应激的效应 | 第90-92页 |
2.4.4 X线辐射及BH_4干预对H9c2细胞PI3k-akt-p53信号通路表达的影响 | 第92-94页 |
2.4.5 H9c2心肌细胞氧化应激与eNOS、iNOS表达及NO浓度的关系 | 第94-98页 |
2.5 讨论 | 第98-100页 |
2.6 结论 | 第100-102页 |
参考文献 | 第102-105页 |
研究总结 | 第105-106页 |
一、本研究创新点 | 第105页 |
二、本研究结论 | 第105页 |
研究展望 | 第105-106页 |
第三部分 英文综述 | 第106-119页 |
References | 第114-119页 |
附件 | 第119-124页 |
在学期间的科研成果 | 第124-125页 |
致谢 | 第125页 |