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四氢生物蝶呤经氧化应激相关途径对心肌损伤及心脏功能的影响机制研究

中文摘要第3-6页
Abstract第6-8页
缩略语表第12-14页
第一部分 奈必洛尔联合四氢生物蝶呤对自发性高血压大鼠舒张功能不全的保护效应及机制研究第14-75页
    1.1 前言第14-27页
        1.1.1 舒张功能不全发生的原因和机制第15-17页
        1.1.2 高血压、氧化应激和舒张功能不全三者之间有因果关系第17页
        1.1.3 高血压导致的氧化应激和NOS及NO关系密切第17-19页
        1.1.4 BH_4、NOS脱耦联与舒张功能不全第19-21页
        1.1.5 奈必洛尔、NOS脱耦联与舒张功能不全第21-22页
        1.1.6 研究意义及假设第22页
        1.1.7 国内外研究现状第22-26页
        1.1.8 研究内容第26-27页
    1.2 材料与方法第27-45页
        1.2.1 实验动物和试剂第27-28页
        1.2.2 主要实验仪器第28-29页
        1.2.3 主要抗体及试剂第29页
        1.2.4 实验方法第29-32页
        1.2.5 RT-PCR检测eNOS、PLN、SERCA2αmRNA表达水平第32-35页
        1.2.6 免疫组化检测eNOS、cGMP、PKG、β3 -AR蛋白表达第35-36页
        1.2.7 Western-blot检测eNOS、PLN、Ca-ATPpase、β3-AR及eNOS双体蛋白表达水平第36-37页
        1.2.8 高效液相色谱法测定不同类型生物蝶呤浓度第37-39页
        1.2.9 心肌ROS的测定第39页
        1.2.10 eNOS活性检测第39-43页
        1.2.11 心肌亚硝酸盐的检测第43-44页
        1.2.12 ELISA法定量测定心肌cGMP浓度第44页
        1.2.13 ELISA法测 3-NT在心肌的浓度第44-45页
    1.3 数据统计分析第45页
    1.4 结果第45-67页
        1.4.1 SHRs存在相对性舒张功能不全第45-47页
        1.4.2 BH_4和奈必洛尔能协同改善SHRs存在的舒张功能不全第47-52页
        1.4.3.BH_4联合奈必洛尔对氧化应激及eNOS活性的效应第52-54页
        1.4.4 BH_4干预对心肌eNOS mRNA和蛋白表达的影响第54-58页
        1.4.5 治疗对SERCA2a、p-PLN、β3-AR表达及NO/cGMP/PKG通路影响第58-67页
    1.5 讨论第67-69页
    1.6 结论第69-70页
    参考文献第70-75页
第二部分 四氢生物蝶呤对放射诱导的H9c2细胞损伤影响的实验研究第75-105页
    2.1 前言第75-78页
        2.1.1 射线放射性心肌损伤可能的机制和原因第75-77页
        2.1.2 研究意义及假设第77-78页
    2.2 材料与方法第78-85页
        2.2.1 实验药品第78页
        2.2.2 实验细胞第78页
        2.2.3 主要试剂第78-79页
        2.2.4 主要实验用液体的配置第79-81页
        2.2.5 干预措施第81页
        2.2.6 实验方法第81-85页
    2.3 统计分析第85页
    2.4 结果第85-98页
        2.4.1 BH_4对X线诱导H9c2细胞增殖抑制和凋亡具有减轻和保护效应作用第85-89页
        2.4.2 BH_4可减少X射线辐射诱导的H9c2细胞G0/G1期阻滞第89-90页
        2.4.3 BH_4对X射线辐射诱导的H9c2心肌细胞氧化应激的效应第90-92页
        2.4.4 X线辐射及BH_4干预对H9c2细胞PI3k-akt-p53信号通路表达的影响第92-94页
        2.4.5 H9c2心肌细胞氧化应激与eNOS、iNOS表达及NO浓度的关系第94-98页
    2.5 讨论第98-100页
    2.6 结论第100-102页
    参考文献第102-105页
研究总结第105-106页
    一、本研究创新点第105页
    二、本研究结论第105页
    研究展望第105-106页
第三部分 英文综述第106-119页
    References第114-119页
附件第119-124页
在学期间的科研成果第124-125页
致谢第125页

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