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Prdx1缺失促进角质细胞凋亡抑制皮肤肿瘤形成的机制研究

英文缩略语表第8-9页
摘要第9-10页
英文摘要第10页
1 文献综述第11-19页
    1.1 引言第11页
    1.2 鳞状细胞癌第11-12页
    1.3 DMBA/TPA皮肤肿瘤模型第12-15页
        1.3.1 引发阶段第13-14页
        1.3.2 促长阶段第14页
        1.3.3 进展阶段第14-15页
    1.4 Ras突变和细胞凋亡第15页
    1.5 DMBA/TPA皮肤肿瘤模型中的免疫反应第15-16页
    1.6 Prdx家族第16-17页
    1.7 研究意义第17-19页
2 材料和方法第19-25页
    2.1 实验小鼠第19页
    2.2 实验主要仪器第19-20页
    2.3 肿瘤诱导第20页
        2.3.1 小鼠准备第20页
        2.3.2 化合物配置第20页
        2.3.3 背部化合物处理第20页
        2.3.4 肿瘤计数和测量第20页
    2.4 小鼠皮肤组织的H&E染色第20-21页
        2.4.1 实验样品获得第20页
        2.4.2 皮肤组织脱水第20页
        2.4.3 H&E染色第20-21页
    2.5 免疫印迹(Western blot)第21-22页
    2.6 Prdx1基因敲降的HaCaT稳定细胞系的建立第22页
        2.6.1 确定最优筛选浓度第22页
        2.6.2 慢病毒转染最适滴度筛选第22页
        2.6.3 转染和扩增第22页
    2.7 MTT法第22-23页
    2.8 主要实验用试剂第23-25页
3 结果与分析第25-37页
    3.1 Prdx1缺失对皮肤肿瘤数量的影响第25-26页
    3.2 Prdx1缺失对肿瘤形态和体积的影响第26-28页
    3.3 Prdx1缺失对表皮厚度的影响第28-29页
    3.4 Prdx1缺失对TPA引发的免疫反应的影响第29-30页
    3.5 Prdx1缺失对表皮凋亡细胞数量的影响第30-31页
    3.6 表皮凋亡相关蛋白检测第31-32页
    3.7 HaCaT细胞Prdx1敲降效果检测第32-33页
    3.8 Prdx1敲降对过氧化氢诱导的细胞存活率的影响第33-34页
    3.9 Prdx1敲降对过氧化氢诱导的细胞凋亡的影响第34-37页
4 讨论第37-41页
5 结论第41-43页
参考文献第43-47页
致谢第47-49页
附录第49-53页
个人简历第53页

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