| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-13页 |
| 英文缩略词表（ABBREVIATION） | 第13-14页 |
| 引言 | 第14-18页 |
| 材料、仪器与试剂 | 第18-26页 |
| 1. 细胞株及实验动物 | 第18页 |
| 2. 主要试剂 | 第18-19页 |
| 3. 主要的溶剂配制 | 第19-23页 |
| 4. 主要仪器设备 | 第23-26页 |
| 实验方法 | 第26-36页 |
| 1. 配制无糖及高糖培养基 | 第26页 |
| 2. 细胞培养 | 第26-28页 |
| 3. 提取细胞总 RNA | 第28页 |
| 4. 反转录 PCR | 第28-29页 |
| 5. 引物设计 | 第29页 |
| 6. Realtime PCR | 第29-30页 |
| 7. 用 BCA 试剂盒测定细胞总蛋白浓度 | 第30-31页 |
| 8. 蛋白质凝胶电泳 | 第31-33页 |
| 9. 制作动物模型 | 第33-34页 |
| 10. luciferase assay 实验 | 第34-36页 |
| 实验结果 | 第36-44页 |
| 1. 热休克诱导 Hsf1/ser326 位点磷酸化 | 第36页 |
| 2. 无葡萄糖培养可抑制肝癌细胞 plc/prf/5 中 Hsf1 转录活性 | 第36-37页 |
| 3. 肝癌细胞 plc/prf/5 中 Hsf1／ser326 位点磷酸化和转录活性受葡萄糖的调控 | 第37页 |
| 4. 肝癌细胞 SMMC-7721 中 Hsf1 的磷酸化和转录活性受葡萄糖调控 | 第37-38页 |
| 5. 在永生化肝细胞 Changliver 中，Hsf1 的磷酸化和转录活性不受葡萄糖调控 | 第38页 |
| 6. 肝癌细胞 plc/prf/5 中 Hsf1／ser326 磷酸化不受 2-脱氧-D-葡萄糖调控 | 第38-39页 |
| 7. 肝癌细胞 SMMC-7721 中 Hsf1／ser326 磷酸化不受 2-脱氧-D-葡萄糖调控 | 第39页 |
| 8. Realtime PCR 测定 Hsf1 与 hsp70 基因的表达情况 | 第39-40页 |
| 9. 葡萄糖对 C57BL/6J 小鼠肝脏组织中 Hsf1／ser326 磷酸化和转录活性的调控 | 第40-41页 |
| 10. 肝癌细胞 plc/prf/5 无糖培养后，随着葡萄糖重新加入时间增长，phospho-mTOR 及 phospho-p70S6K 的表达回升 | 第41页 |
| 11.加入 mTOR 信号传导通路抑制剂 Rapamycin 后，ps326-hsf1 的激活被抑制 | 第41-42页 |
| 12.证实糖代谢并非通过 AKT 旁路激活 Hsf128 | 第42页 |
| 13.luceferase assay 结果 | 第42-44页 |
| 讨论 | 第44-48页 |
| 小结 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-52页 |
| 综述 | 第52-64页 |
| 参考文献 | 第59-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
