| 英文摘要 | 第1-4页 |
| 英文缩略词 | 第4-6页 |
| 目录 | 第6-9页 |
| 第一章 研究背景综述 | 第9-34页 |
| 第一节 动脉粥样硬化 | 第9-15页 |
| ·动脉粥样硬化的细胞和分子机制 | 第9-14页 |
| ·AS斑块破裂导致心肌梗塞 | 第14-15页 |
| 第二节 冠状动脉介入治疗 | 第15-18页 |
| ·冠状动脉治疗手术分类 | 第16-17页 |
| ·PTCA | 第16页 |
| ·PCI | 第16-17页 |
| ·冠状动脉介入治疗后血管再狭窄 | 第17-18页 |
| 第三节 血管平滑肌细胞迁移与动脉粥样硬化和再狭窄 | 第18-21页 |
| ·血管平滑肌细胞的类型 | 第18-19页 |
| ·平滑肌细胞迁移的重要性 | 第19-21页 |
| 第四节 地塞米松 | 第21-27页 |
| ·地塞米松的结构和药效 | 第21-23页 |
| ·分子结构 | 第21页 |
| ·疗效 | 第21-22页 |
| ·副作用 | 第22-23页 |
| ·地塞米松在AS和支架再狭窄中的作用 | 第23-27页 |
| ·地塞米松抑制VSMC的增殖和迁移 | 第24-26页 |
| ·地塞米松抑制VSMC的增殖 | 第24页 |
| ·地塞米松抑制VSMC的迁移 | 第24-26页 |
| ·地塞米松冠脉支架 | 第26页 |
| ·地塞米松引起骨质疏松、高血压和AS | 第26-27页 |
| 第五节 PGC—1α | 第27-33页 |
| ·PGC-1α的功能结构及家族成员 | 第27-30页 |
| ·PGC-1α的共转录因子 | 第30-31页 |
| ·PGC-1α的生理学功能 | 第31页 |
| ·PGC-1α的调节机制 | 第31-32页 |
| ·PGC-1α与动脉粥样硬化和血管再狭窄 | 第32页 |
| ·PGC-1α与地塞米松 | 第32-33页 |
| 第六节 PDGF | 第33-34页 |
| 第二章 材料与方法 | 第34-42页 |
| 第一节 细胞培养 | 第34-35页 |
| ·大鼠胸主动脉VSMCs的原代培养 | 第34页 |
| ·免疫组化鉴定原代培养的大鼠胸主动脉VSMCs | 第34-35页 |
| 第二节 siRNA转染 | 第35-36页 |
| ·原理 | 第35页 |
| ·具体操作 | 第35-36页 |
| 第三节 腺病毒感染 | 第36-37页 |
| ·阴性对照腺病毒Ad-GFP和腺病毒Ad-PGC-1α的构建、鉴定及扩增 | 第36页 |
| ·腺病毒感染VSMCs | 第36-37页 |
| 第四节 流式细胞PI单染色法 | 第37页 |
| ·原理 | 第37页 |
| ·实验操作 | 第37页 |
| 第五节 VSMC迁移实验 | 第37-38页 |
| 第六节 RNA分析 | 第38-39页 |
| 第七节 Western blot分析 | 第39-40页 |
| ·抽提总蛋白 | 第39页 |
| ·抽提核蛋白 | 第39-40页 |
| ·Western blot分离蛋白原理 | 第40页 |
| ·Western blot操作 | 第40页 |
| 第八节 数值的统计分析 | 第40-42页 |
| 第三章 结果和分析 | 第42-60页 |
| 第一节 大鼠胸主动脉原代培养的鉴定 | 第42页 |
| 第二节 测定腺病毒感染效价 | 第42-43页 |
| 第三节 地塞米松促使血管平滑肌细胞中PGC-1α的表达 | 第43-45页 |
| 第四节 地塞米松阻止了PDGF介导的VSMCs中PGC-1α表达的降低 | 第45-47页 |
| 第五节 地塞米松通过PGC—1α阻止了PDGF刺激的VSMC的迁移 | 第47-50页 |
| ·小分子RNA干扰PGC-1α对地塞米松抑制VSMC迁移的影响 | 第47-48页 |
| ·过表达PGC-1α对地塞米松抑制VSMC迁移的影响 | 第48-50页 |
| 第六节 PGC-1α对PDGF刺激的VSMCs中MAPK信号通路的影响 | 第50-53页 |
| 第七节 PGC-1α与PPARγ的相互作用 | 第53-57页 |
| 第八节 PGC-1α通过PPARγ共激活作用抑制p38 MAPK的磷酸化 | 第57-60页 |
| 第四章 讨论 | 第60-64页 |
| 参考文献 | 第64-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 硕士期间发表文章 | 第71-72页 |
