| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 第一章 辣椒疫病激发子CAP1A通过与辣椒CASRC2互作促发细胞死亡和植物免疫 | 第12-38页 |
| 1 前言 | 第13-15页 |
| 2 结果与分析 | 第15-33页 |
| 2.1 CAP1A基因的分离与其序列分析 | 第15页 |
| 2.2 CAP1A在辣椒叶片中瞬间超表达可诱导产生细胞坏死 | 第15-19页 |
| 2.3 本氏烟草中瞬间超表达CAP1A基因诱导过敏反应产生 | 第19-20页 |
| 2.4 在SA、JA、ET信号途径分别突变的三个拟南芥品种中进行CAP1A基因的瞬时表达 | 第20-21页 |
| 2.5 CAP1A基因超表达烟草可增强对青枯病的抵抗能力 | 第21-24页 |
| 2.6 CAP1A与CASRC2的互作验证 | 第24-25页 |
| 2.7 CAP1A与CASRC2互作在辣椒和本氏烟草中诱导HR细胞坏死和免疫反应 | 第25-27页 |
| 2.8 CASRC2的干扰辣椒植株抑制了CAP1A诱导的免疫反应 | 第27-29页 |
| 2.9 CAP1A通过与CASRC2的C2域相结合触发细胞死亡应答 | 第29-31页 |
| 2.10 CAP1A/C2结构域复合物的细胞膜定位和诱导细胞死亡必不可少的 | 第31-33页 |
| 3 讨论 | 第33-38页 |
| 3.1 CAP1A促发的免疫反应兼有PTI和ETI这种特征 | 第33-34页 |
| 3.2 CAP1A促发的植物免疫反应是由SA,JA和ET介导控制 | 第34-35页 |
| 3.3 CASRC2是CAP1A激活免疫反应必不可少的 | 第35-36页 |
| 3.4 C2功能域是CASRC2膜定位,CAP1A结合和诱导植物免疫必不可少的 | 第36-38页 |
| 第二章 CAP2A可被CASGT1识别从而在植物中诱导产生强免疫反应 | 第38-62页 |
| 4 前言 | 第39-41页 |
| 5 结果与分析 | 第41-56页 |
| 5.1 CAP2A的分离与序列分析 | 第41-42页 |
| 5.2 CAP2A在辣椒叶片中的瞬时表达可诱导过敏性细胞死亡 | 第42-46页 |
| 5.3 本氏烟草叶片中瞬时表达CAP2A可诱发过敏性反应 | 第46-47页 |
| 5.4 在拟南芥SA-,JA-和ET信号传递突变株的叶片上进行的CAP2A瞬间表达 | 第47-48页 |
| 5.5 超表达CAP2A赋予烟草对RALSTONIA SOLANACEARUM显著的抗病能力 | 第48-50页 |
| 5.6 CAP2A分别与CASGT1和CASRC2相互作用 | 第50-51页 |
| 5.7 CAP2A与CASGT1互作在辣椒和本氏烟草上促发免疫反应 | 第51-53页 |
| 5.8 沉默干扰CAP2A引发的免疫 | 第53-55页 |
| 5.9 CASGT1基因沉默的辣椒中CAP2A的瞬间表达抑制过敏反应模拟了CAP1A-CASRC2互作引起的细胞死亡 | 第55-56页 |
| 6 讨论 | 第56-59页 |
| 6.1 在辣椒,烟草以及拟南芥中,CAP2A被识别并触发比CAP1A更强的HR反应尤其是在抗病性强的辣椒品种中 | 第56-57页 |
| 6.2 CASGT1作为CAP2A的受体,并在HR及细胞死亡反应中识别CAP2A | 第57-58页 |
| 6.3 CAP2A通过与CASRC2互作来抑制CAP1A-CASRC2介导的细胞死亡,CAP2A,CAP1A,CASRC2和CASGT1之间可能存在Z字形关系 | 第58页 |
| 6.4 CAP2A,CAP1A,CASRC2与CASGT1之间可能存在Z字形应答 | 第58-59页 |
| 7 方法 | 第59-62页 |
| 7.1 植物材料和病原体接种 | 第59页 |
| 7.2 实时定量实时RT-PCR分析 | 第59页 |
| 7.3 酵母双杂交分析 | 第59-60页 |
| 7.4 双分子荧光互补技术 | 第60页 |
| 7.5 免疫共沉淀 | 第60页 |
| 7.6 农杆菌介导的瞬间表达和亚细胞定位 | 第60页 |
| 7.7 辣椒VIRUS诱导基因沉默 | 第60-61页 |
| 7.8 烟草转化 | 第61页 |
| 7.9 离子电导率测定分析 | 第61页 |
| 7.10 组织化学分析 | 第61-62页 |
| 附录 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-77页 |
| 致谢 | 第77页 |
