| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-22页 |
| 研究现状、成果 | 第15-20页 |
| 研究目的、方法 | 第20-22页 |
| 一、TBX3在PTC临床标本中的表达 | 第22-42页 |
| 1.1 对象和方法 | 第22-31页 |
| 1.1.1 甲状腺乳头状癌病理切片、RNA和蛋白 | 第22页 |
| 1.1.2 乳头状甲状腺癌细胞系 | 第22页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第22-23页 |
| 1.1.4 主要溶液、缓冲液和培养基 | 第23-25页 |
| 1.1.5 主要仪器和设备 | 第25页 |
| 1.1.6 实验方法及流程 | 第25-31页 |
| 1.2 结果 | 第31-35页 |
| 1.2.1 免疫组织化学染色检测TBX3的表达 | 第31-32页 |
| 1.2.2 PTC组织中mRNA和蛋白水平TBX3的表达情况 | 第32-33页 |
| 1.2.3 PTC细胞系中检测TBX3的表达情况 | 第33-34页 |
| 1.2.4 TBX3表达与临床病理特征的相关性分析 | 第34-35页 |
| 1.3 讨论 | 第35-41页 |
| 1.4 小结 | 第41-42页 |
| 二、TBX3蛋白促进PTC细胞增殖 | 第42-66页 |
| 2.1 对象和方法 | 第42-50页 |
| 2.1.1 细胞、菌种和质粒 | 第42页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第42-43页 |
| 2.1.3 主要溶液、缓冲液与培养基 | 第43-44页 |
| 2.1.4 主要仪器、设备 | 第44页 |
| 2.1.5 实验方法及流程 | 第44-50页 |
| 2.2 结果 | 第50-60页 |
| 2.2.1 应用siRNA瞬时敲低TBX3检测细胞增殖变化 | 第50-52页 |
| 2.2.2 应用shRNA稳定敲低TBX3检测细胞增殖变化 | 第52-55页 |
| 2.2.3 慢病毒稳定过表达TBX3检测细胞增殖变化 | 第55-56页 |
| 2.2.4 应用RNA-seq寻找下游靶基因 | 第56-58页 |
| 2.2.5 研究p57KIP2水平变化对于TBX3促PTC发生功能的影响 | 第58页 |
| 2.2.6 TBX3促进PTC发生发展的在体作用 | 第58-60页 |
| 2.3 讨论 | 第60-64页 |
| 2.4 小结 | 第64-66页 |
| 三、TBX3蛋白调控p57KIP2表达的具体分子机制研究 | 第66-93页 |
| 3.1 对象和方法 | 第66-76页 |
| 3.1.1 细胞、菌种和质粒 | 第66页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第66页 |
| 3.1.3 主要溶液、缓冲液和培养基 | 第66-67页 |
| 3.1.4 主要仪器和设备 | 第67页 |
| 3.1.5 实验方法及流程 | 第67-76页 |
| 3.2 结果 | 第76-84页 |
| 3.2.1 虫荧光素酶报告质粒的构建 | 第76-78页 |
| 3.2.2 虫荧光素酶实验检测TBX3蛋白调控CDKN1C的转录活性 | 第78-79页 |
| 3.2.3 内源性TBX3蛋白与PRC2复合物及HDAC1/2的胞内结合实验 | 第79-81页 |
| 3.2.4 ChIP实验检测TBX3与CDKN1C启动子结合能力 | 第81-83页 |
| 3.2.5 DNApulldown实验证明TBX3与p57KIP2启动子处的结合程度 | 第83-84页 |
| 3.3 讨论 | 第84-91页 |
| 3.4 小结 | 第91-93页 |
| 全文结论 | 第93-94页 |
| 论文创新点 | 第94-95页 |
| 参考文献 | 第95-104页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第104-105页 |
| 综述 转录因子TBX3的结构及功能研究 | 第105-117页 |
| 综述参考文献 | 第112-117页 |
| 致谢 | 第117-118页 |
| 个人简历 | 第118页 |
