| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-17页 |
| 研究现状、成果 | 第12-15页 |
| 研究目的、思路 | 第15-17页 |
| 材料和方法 | 第17-45页 |
| 1.1 实验试剂和仪器 | 第17-23页 |
| 1.2 主要试剂配制 | 第23-26页 |
| 1.3 实验动物 | 第26页 |
| 1.4 实验方法的建立 | 第26-45页 |
| 实验结果 | 第45-98页 |
| 第1部分 sEH在动脉粥样硬化中的作用及机制研究 | 第45-66页 |
| 1.1 sEH基因敲除或药物抑制缓解动脉粥样硬化的发生发展 | 第45-47页 |
| 1.2 sEH基因敲除或药物抑制改善小鼠血脂水平 | 第47-48页 |
| 1.3 sEH基因敲除或药物抑制升高血浆中EET/DHET值 | 第48-49页 |
| 1.4 sEH基因敲除或药物抑制影响主动脉瓣膜下斑块组成成分 | 第49-52页 |
| 1.5 sEH基因敲除或药物抑制抑制主动脉炎症基因表达 | 第52-54页 |
| 1.6 移植LDLR~(-/-)sEH~(-/-)骨髓细胞缓解动脉粥样硬化的发生发展 | 第54-55页 |
| 1.7 移植LDLR~(-/-)sEH~(-/-)骨髓细胞不影响小鼠血脂水平 | 第55页 |
| 1.8 移植LDLR~(-/-)sEH~(-/-)骨髓细胞不影响Ly6C~(hi)单核细胞比例 | 第55-56页 |
| 1.9 移植LDLR~(-/-)sEH~(-/-)骨髓细胞减少斑块面积和巨噬细胞浸润 | 第56-59页 |
| 1.10 移植LDLR(-/-)sEH~(-/-)骨髓细胞减少斑块中Ly6C~(hi)单核细胞比例 | 第59-60页 |
| 1.11 sEH基因敲除或药物抑制减少单核细胞PSGL-1基因表达 | 第60-62页 |
| 1.12 sEH基因敲除或药物抑制影响单核细胞的滚动和粘附 | 第62-65页 |
| 小结 | 第65-66页 |
| 第2部分 ω-3PUFA对动脉粥样硬化保护作用的研究 | 第66-98页 |
| 2.1 动脉粥样硬化小鼠模型构建 | 第66-67页 |
| 2.2 饮食中补充ω-3PUFA减少血管病灶面积、增加斑块稳定性 | 第67-70页 |
| 2.3 补充ω-3PUFA改善小鼠血脂水平 | 第70-71页 |
| 2.4 补充ω-3PUFA改变小鼠血浆PUFA代谢谱 | 第71-77页 |
| 2.5 补充ω-3PUFA抑制主动脉炎症基因表达 | 第77-79页 |
| 2.6 fat-1转基因小鼠减少血管病灶面积、增加斑块稳定性 | 第79-83页 |
| 2.7 fat-1基因不影响小鼠血脂水平 | 第83页 |
| 2.8 fat-1转基因小鼠血浆PUFA代谢谱发生改变 | 第83-88页 |
| 2.9 fat-1转基因小鼠抑制主动脉炎症基因表达 | 第88-89页 |
| 2.10 fat-1基因不影响巨噬细胞炎症反应 | 第89-90页 |
| 2.11 EPA抑制内皮细胞炎症基因上调 | 第90-91页 |
| 2.12 EPA通过P450通路抑制内皮细胞炎症基因上调 | 第91-93页 |
| 2.13 18 -HEPE和17,18-EEQ抑制内皮细胞炎症基因上调 | 第93-94页 |
| 2.14 18 -HEPE和17,18-EEQ抑制内皮细胞对单核细胞的募集 | 第94-95页 |
| 2.15 18 -HEPE和17,18-EEQ通过NF-κB信号通路抑制内皮细胞激活 | 第95-97页 |
| 小结 | 第97-98页 |
| 讨论 | 第98-106页 |
| 全文结论 | 第106-107页 |
| 论文创新点 | 第107-108页 |
| 参考文献 | 第108-123页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第123-125页 |
| 综述 代谢组学在心血管疾病中的研究进展 | 第125-139页 |
| 综述参考文献 | 第131-139页 |
| 致谢 | 第139-140页 |
| 个人简历 | 第140页 |
