| 摘要 | 第8-12页 |
| ABSTRACT | 第12-16页 |
| 第1章 文献综述 | 第17-31页 |
| 1.1 多杀性巴氏杆菌概述 | 第17-20页 |
| 1.1.1 病原学 | 第17页 |
| 1.1.2 毒力相关因子 | 第17-20页 |
| 1.1.3 致病机制 | 第20页 |
| 1.2 炎症反应中重要的信号通路 | 第20-24页 |
| 1.2.1 TLR信号通路 | 第20页 |
| 1.2.2 NF-κB信号通路 | 第20-22页 |
| 1.2.3 JNK信号通路 | 第22页 |
| 1.2.4 p38 MAPK信号通路 | 第22-23页 |
| 1.2.5 PI3K信号通路 | 第23-24页 |
| 1.2.6 SyK信号通路 | 第24页 |
| 1.3 炎症小体概述 | 第24-29页 |
| 1.3.1 炎症小体的结构和功能 | 第24-26页 |
| 1.3.2 NLRP3炎症小体 | 第26-28页 |
| 1.3.3 AIM2炎症小体 | 第28页 |
| 1.3.4 NLRC4炎症小体 | 第28-29页 |
| 1.4 重要的炎症细胞因子IL-1β | 第29-31页 |
| 第2章 引言 | 第31-35页 |
| 2.1 研究的目的与意义 | 第31-32页 |
| 2.2 研究的主要内容 | 第32-33页 |
| 2.2.1 多杀性巴氏杆菌强弱毒株诱导巨噬细胞炎症反应差异的研究 | 第32页 |
| 2.2.2 多杀性巴氏杆菌强弱毒株引起的炎症信号通路与pro-IL-1β转录的研究 | 第32页 |
| 2.2.3 多杀性巴氏杆菌强弱毒株诱导IL-1β成熟与分泌差异的研究 | 第32-33页 |
| 2.2.4 多杀性巴氏杆菌强弱毒株感染小鼠炎症反应差异的研究 | 第33页 |
| 2.3 技术路线 | 第33-35页 |
| 第3章 多杀性巴氏杆菌强弱毒株诱导巨噬细胞炎症反应差异的研究 | 第35-43页 |
| 3.1 材料 | 第35-37页 |
| 3.1.1 菌种 | 第35页 |
| 3.1.2 实验动物 | 第35页 |
| 3.1.3 主要材料和试剂 | 第35-36页 |
| 3.1.4 主要仪器和设备 | 第36页 |
| 3.1.5 主要试剂的配制 | 第36-37页 |
| 3.2 方法 | 第37-39页 |
| 3.2.1 细胞模型中多杀性巴氏杆菌的培养 | 第37页 |
| 3.2.2 致病性实验 | 第37页 |
| 3.2.3 细胞感染模型的建立 | 第37-38页 |
| 3.2.4 ELISA检测 | 第38页 |
| 3.2.5 数据分析 | 第38-39页 |
| 3.3 结果 | 第39-41页 |
| 3.3.1 PmCQ2与PmCQ6菌落形态 | 第39页 |
| 3.3.2 PmCQ2与PmCQ6毒力的差异 | 第39-40页 |
| 3.3.3 PmCQ2与PmCQ6引起炎症细胞因子分泌 | 第40-41页 |
| 3.4 讨论 | 第41-43页 |
| 第4章 多杀性巴氏杆菌强弱毒株引起的炎症信号通路与pro-IL-1β转录的研究 | 第43-55页 |
| 4.1 材料 | 第43-45页 |
| 4.1.1 主要材料和试剂 | 第43-44页 |
| 4.1.2 主要仪器和设备 | 第44页 |
| 4.1.3 主要试剂的配制 | 第44-45页 |
| 4.1.4 引物 | 第45页 |
| 4.2 方法 | 第45-48页 |
| 4.2.1 荧光定量实验 | 第45-46页 |
| 4.2.2 抑制剂实验 | 第46-48页 |
| 4.2.3 数据分析 | 第48页 |
| 4.3 结果 | 第48-53页 |
| 4.3.1 PmCQ2与PmCQ6可能主要激活TLR2信号通路 | 第48-49页 |
| 4.3.2 PmCQ2与PmCQ6引起IL-1β前体转录无差异 | 第49-50页 |
| 4.3.3 p38信号通路在PmCQ2、PmCQ6感染中不同的调控作用 | 第50-53页 |
| 4.4 讨论 | 第53-55页 |
| 第5章 多杀性巴氏杆菌强弱毒株诱导IL-1β成熟与分泌差异的研究 | 第55-69页 |
| 5.1 材料 | 第55-56页 |
| 5.1.1 实验动物 | 第55页 |
| 5.1.2 主要材料和试剂 | 第55页 |
| 5.1.3 主要试剂的配制 | 第55-56页 |
| 5.1.4 引物 | 第56页 |
| 5.2 方法 | 第56-58页 |
| 5.2.1 荧光定量实验 | 第56页 |
| 5.2.2 ELISA检测 | 第56-57页 |
| 5.2.3 细菌黏附实验 | 第57页 |
| 5.2.4 细胞吞噬实验 | 第57-58页 |
| 5.2.5 细菌的透射电镜检测 | 第58页 |
| 5.2.6 数据分析 | 第58页 |
| 5.3 结果 | 第58-66页 |
| 5.3.1 NLRP3炎症小体参与PmCQ2、PmCQ6诱导的IL-1β的分泌 | 第58-59页 |
| 5.3.2 K+外流参与PmCQ2、PmCQ6引起的NLRP3炎症小体激活 | 第59-60页 |
| 5.3.3 PmCQ2、PmCQ6引起NLRP3激活水平不同 | 第60-61页 |
| 5.3.4 细菌活性与细胞吞噬作用影响IL-1β的分泌 | 第61-63页 |
| 5.3.5 PmCQ2、PmCQ6荚膜厚度对IL-1β分泌的影响 | 第63-65页 |
| 5.3.6 荚膜粗提物可诱导巨噬细胞炎症细胞因子的产生 | 第65-66页 |
| 5.4 讨论 | 第66-69页 |
| 第6章 多杀性巴氏杆菌强弱毒株感染小鼠炎症反应差异的研究 | 第69-77页 |
| 6.1 材料 | 第69页 |
| 6.1.1 实验动物 | 第69页 |
| 6.1.2 主要材料和试剂 | 第69页 |
| 6.1.3 主要仪器和设备 | 第69页 |
| 6.2 方法 | 第69-71页 |
| 6.2.1 小鼠肺HE染色检测 | 第69-70页 |
| 6.2.2 细菌肺脏定殖实验 | 第70页 |
| 6.2.3 小鼠肺泡灌洗实验 | 第70-71页 |
| 6.2.4 数据分析 | 第71页 |
| 6.3 结果 | 第71-75页 |
| 6.3.1 PmCQ2、PmCQ6引起小鼠肺组织不同程度炎症 | 第71-72页 |
| 6.3.2 PmCQ2、PmCQ6诱导宿主炎症细胞因子水平 | 第72-73页 |
| 6.3.3 PmCQ2、PmCQ6诱导外周血清炎症细胞因子的分泌水平 | 第73-74页 |
| 6.3.4 PmCQ2、PmCQ6诱导小鼠肺脏定殖情况 | 第74-75页 |
| 6.4 讨论 | 第75-77页 |
| 第7章 结论 | 第77-79页 |
| 图片总结 | 第77-79页 |
| 参考文献 | 第79-93页 |
| 附录 | 第93-95页 |
| 致谢 | 第95-97页 |
| 攻读硕士期间发表论文、参与课题与学术会议 | 第97-98页 |
