| 英文缩略语表 | 第6-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 1 文献综述 | 第12-21页 |
| 1.1 冷暴露代谢调节 | 第12-14页 |
| 1.1.1 环境低温诱导胰岛素受体信号通路调节脂质和葡萄糖代谢 | 第12-14页 |
| 1.2 骨骼肌功能 | 第14-15页 |
| 1.2.1 骨骼肌与能量代谢 | 第14-15页 |
| 1.2.2 骨骼肌作为外泌器官与多个组织对话 | 第15页 |
| 1.3 OGT介导的O-GlcNAcylation生物学功能 | 第15-18页 |
| 1.3.1 O-GlcNAcylation与磷酸化的“对话” | 第16页 |
| 1.3.2 影响骨骼肌细胞分化 | 第16-17页 |
| 1.3.3 OGT介导应激感受并调节转录 | 第17-18页 |
| 1.4 冷休克蛋白RBM3 的生物学功能 | 第18-21页 |
| 1.4.1 RBM3 蛋白翻译后修饰 | 第19页 |
| 1.4.2 RBM3 参与细胞抗凋亡作用 | 第19页 |
| 1.4.3 RBM3 影响细胞干性和细胞周期 | 第19页 |
| 1.4.4 RBM3 影响细胞转录与翻译 | 第19-21页 |
| 2 材料与方法 | 第21-29页 |
| 2.1 材料 | 第21-25页 |
| 2.1.1 试验动物 | 第21页 |
| 2.1.2 主要实验试剂 | 第21-22页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第22-23页 |
| 2.1.4 冷暴露小鼠试验设计 | 第23页 |
| 2.1.5 小鼠AKT抑制剂体内注射及冷暴露处理 | 第23页 |
| 2.1.6 C2C12 小鼠成肌细胞系的培养 | 第23-24页 |
| 2.1.7 RBM3 过表达C2C12 细胞株构建 | 第24-25页 |
| 2.1.8 细胞亚低温处理 | 第25页 |
| 2.2 试验方法 | 第25-29页 |
| 2.2.1 生化指标的检测 | 第25页 |
| 2.2.2 PAS染色 | 第25-26页 |
| 2.2.3 免疫印迹实验(Western Blot) | 第26-28页 |
| 2.2.4 反相高效液相色谱 | 第28页 |
| 2.2.5 数据统计分析 | 第28-29页 |
| 3 试验结果 | 第29-39页 |
| 3.1 冷暴露对小鼠腓肠肌的葡萄糖酵解的影响 | 第29-31页 |
| 3.1.1 冷暴露影响小鼠血糖、胰岛素和腓肠肌ATP以及肌糖原含量 | 第29-30页 |
| 3.1.2 冷暴露影响小鼠腓肠肌RBM3 和凋亡相关指标表达 | 第30页 |
| 3.1.3 冷暴露影响小鼠腓肠肌OGT表达和AKT、P65 磷酸化 | 第30-31页 |
| 3.1.4 冷暴露对小鼠腓肠肌PFKFB2、GSK3β、GS磷酸化和Glut4 表达的影响 | 第31页 |
| 3.2 AKT抑制剂渥曼青霉素对冷暴露小鼠腓肠肌的糖酵解的影响 | 第31-34页 |
| 3.2.1 WTN对冷暴露小鼠腓肠肌RBM3 和凋亡相关指标表达的影响 | 第31-34页 |
| 3.2.2 WTN对冷暴露小鼠腓肠肌诱导IRS、AKT和 P65 磷酸化的影响 | 第34页 |
| 3.2.3 WTN对冷暴露C57 小鼠腓肠肌PFKFB2、GSK3β、GS磷酸化和Glut4 的表达的影响 | 第34页 |
| 3.3 亚低温下C2C12 细胞过表达RBM3对AKT磷酸化的影响 | 第34-35页 |
| 3.3.1 过表达RBM3 稳转C2C12 细胞系的鉴定 | 第34页 |
| 3.3.2 过表达RBM3 对亚低温C2C12 细胞AKT磷酸化的影响 | 第34-35页 |
| 3.4 腓肠肌OGT-/-对冷暴露小鼠糖酵解生化代谢的影响 | 第35-39页 |
| 3.4.1 小鼠腓肠肌OGT-/-的鉴定 | 第35-36页 |
| 3.4.2 小鼠腓肠肌OGT-/-对冷暴露小鼠AKT和 P65 磷酸化的影响 | 第36-37页 |
| 3.4.3 小鼠腓肠肌OGT-/-对冷暴露小鼠腓肠肌PFKFB2、GSK3β、GS磷酸化和Glut4以及Bcl-2/Bax和Caspase3 表达的影响 | 第37-38页 |
| 3.4.4 小鼠腓肠肌OGT-/-对冷暴露C57 小鼠血糖、胰岛素、FDP和 PA含量的影响.. | 第38-39页 |
| 4 讨论与结论 | 第39-44页 |
| 4.1 讨论 | 第39-43页 |
| 4.2 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 个人简历 | 第59页 |
