| 中文摘要 | 第9-13页 |
| ABSTRACT | 第13-16页 |
| 中英文缩略语对照表 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-21页 |
| 第一部分 文献研究 | 第21-36页 |
| 第一节 西医文献概述 | 第21-26页 |
| 1. 肝纤维化的发病机制 | 第21-23页 |
| 1.1 HSC | 第21-22页 |
| 1.2 ECM的合成 | 第22页 |
| 1.3 ECM的降解 | 第22页 |
| 1.4 HSC的凋亡 | 第22-23页 |
| 2. 肝纤维化相关细胞因子及信号通路研究 | 第23-25页 |
| 2.1 肝纤维化相关细胞因子 | 第23-24页 |
| 2.2 肝纤维化相关信号通路 | 第24-25页 |
| 3. Th17细胞在肝纤维化中的重要作用 | 第25页 |
| 4. 抗肝纤维化药物研究进展 | 第25-26页 |
| 4.1 抑制肝纤维化和加强肝细胞再生能力方面 | 第25页 |
| 4.2 在抑制肝脏炎性反应和保护肝细胞方面 | 第25-26页 |
| 4.3 抑制星状细胞的活化和胶原合成方面 | 第26页 |
| 第二节 中医文献概述 | 第26-31页 |
| 1. 中医学对肝纤维化认识 | 第26-27页 |
| 2. 肝纤维化的病因病机 | 第27-28页 |
| 2.1 湿热疫毒入侵 | 第27页 |
| 2.2 肝郁脾虚 | 第27页 |
| 2.3 瘀血阻滞 | 第27页 |
| 2.4 肝肾阴虚 | 第27-28页 |
| 3. 肝纤维化中药相关治疗 | 第28-31页 |
| 3.1 单味中药及中药提取物 | 第28-29页 |
| 3.2 中药复方及其制剂 | 第29-30页 |
| 3.3 活血化瘀中药注射剂 | 第30页 |
| 3.4 藏药“郎庆阿塔”(化肝通络方)的研究思路 | 第30-31页 |
| 参考文献 | 第31-36页 |
| 第二部分 化肝通络方对肝纤维化患者临床疗效研究 | 第36-49页 |
| 1. 临床资料 | 第37页 |
| 2. 病例诊断标准 | 第37-38页 |
| 2.1 中医诊断标准 | 第37页 |
| 2.2 西医诊断标准 | 第37-38页 |
| 2.3 60例患者的纳入标准 | 第38页 |
| 2.4 受试者退出试验条件 | 第38页 |
| 2.5 病例的脱落与处理 | 第38页 |
| 3. 研究方法 | 第38-40页 |
| 3.1 治疗方法 | 第38页 |
| 3.2 观察指标 | 第38-39页 |
| 3.3 疗效判定标准 | 第39-40页 |
| 3.4 统计学方法 | 第40页 |
| 4. 结果 | 第40-43页 |
| 4.1 两组患者基线资料比较 | 第40页 |
| 4.2 总有效率分析 | 第40-41页 |
| 4.3 中医证候积分结果分析 | 第41页 |
| 4.4 肝功能结果 | 第41-42页 |
| 4.5 肝纤四项结果 | 第42-43页 |
| 5. 讨论 | 第43-47页 |
| 参考文献 | 第47-49页 |
| 第三部分 化肝通络方干预胆汁淤积性肝纤维化动物模型的评价和机制研究 | 第49-64页 |
| 1. 实验动物 | 第50页 |
| 2. 药品与试剂药物 | 第50页 |
| 3. 实验试剂 | 第50-51页 |
| 4. 实验仪器 | 第51页 |
| 5. 实验步骤 | 第51-54页 |
| 5.1 动物分组和模型的建立 | 第51-52页 |
| 5.2 大鼠给药处理 | 第52页 |
| 5.3 取材 | 第52页 |
| 5.4 肝功能检测 | 第52-53页 |
| 5.5 常规病理检测 | 第53页 |
| 5.6 酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA) | 第53页 |
| 5.7 荧光定量PCR(Real-time PCR)测肝星状细胞相关分子的表达情况 | 第53-54页 |
| 5.8 流式分析Th17细胞比例 | 第54页 |
| 6. 统计学处理 | 第54页 |
| 7. 结果 | 第54-59页 |
| 7.1 化肝通络方诱导肝组织病理学变化 | 第54-55页 |
| 7.2 化肝通络方治疗改善肝功能 | 第55-56页 |
| 7.3 化肝通络方治疗抑制肝纤维化相关细胞因子的表达 | 第56-57页 |
| 7.4 化肝通络方抑制肝纤维化的潜在生物标志物 | 第57-58页 |
| 7.5 动物模型CD4+T细胞中的Th17细胞(CD4+IL-17A+)比例 | 第58-59页 |
| 8. 讨论 | 第59-62页 |
| 参考文献 | 第62-64页 |
| 第四部分 探索肝纤维化动物模型TH17细胞分化的调控机制 | 第64-83页 |
| 1. 实验动物 | 第64页 |
| 2. 实验试剂 | 第64-65页 |
| 3. 实验仪器 | 第65-66页 |
| 4. 实验步骤 | 第66-72页 |
| 4.1 体内实验观察相关分子在纤维化肝组织中的改变情况 | 第66-69页 |
| 4.2 体外CD4+T细胞实验 | 第69-72页 |
| 4.3 体内诱导肝纤维化动物模型并鉴定miR-29a和miR-652的作用 | 第72页 |
| 5. 实验结果 | 第72-78页 |
| 5.1 CCLA橄榄油注射显著影响模型动物肝功能 | 第72-73页 |
| 5.2 肝纤维化模型组织中miR-29a、miR-652以及ARRB1的表达情况 | 第73-74页 |
| 5.3 过表达miR-29a或miR-652对IL-17A、IL-22的水平和ARRB1表达的影响 | 第74-75页 |
| 5.4 MiR-29a和miR-652均可靶向调控ARRB1的表达 | 第75-77页 |
| 5.5 MiR-29a和miR-652通过ARRB1调节Th17细胞分化 | 第77-78页 |
| 5.6 体内验证过表达miR-29a或miR-652对模型动物肝功能的影响 | 第78页 |
| 6. 讨论 | 第78-81页 |
| 参考文献 | 第81-83页 |
| 第五部分 结语 | 第83-85页 |
| 1. 化肝通络方对肝纤维化患者临床疗效研究 | 第83页 |
| 2. 化肝通络方干预胆汁淤积性肝纤维化动物模型的评价和机制研究 | 第83页 |
| 3. 探索肝纤维化动物模型Th17细胞分化的调控机制 | 第83-84页 |
| 4. 本研究的创新点 | 第84页 |
| 5. 本研究的不足之处 | 第84页 |
| 6. 研究展望 | 第84-85页 |
| 附录 | 第85-86页 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 | 第86-88页 |
| 致谢 | 第88-89页 |
| 作者简介 | 第89页 |
