英文缩略词表 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-14页 |
摘要 | 第15-20页 |
前言 | 第20-22页 |
第一部分 FOXO1 在肝细胞胰岛素抵抗相关的炎症因子表达调控中的作用 | 第22-52页 |
引言 | 第22页 |
第一节 胰岛素抵抗小鼠肝脏 FOXO1 表达与慢性炎症的相关性 | 第22-32页 |
引言 | 第22-23页 |
实验材料 | 第23-24页 |
实验方法 | 第24-27页 |
实验结果 | 第27-31页 |
讨论 | 第31-32页 |
第二节 肝细胞胰岛素抵抗模型中 FOXO1 对促炎细胞因子表达水平的调控作用 | 第32-37页 |
引言 | 第32页 |
实验材料 | 第32-33页 |
实验方法 | 第33页 |
实验结果 | 第33-36页 |
讨论 | 第36-37页 |
第三节 FOXO1 对 CCL20 的转录调控机制研究 | 第37-51页 |
引言 | 第37-38页 |
实验材料 | 第38-40页 |
实验方法 | 第40-43页 |
实验结果 | 第43-51页 |
讨论 | 第51页 |
第一部分 小结 | 第51-52页 |
第二部分 巨噬细胞 CGI-58 基因敲除对全身炎症及胰岛素抵抗的影响 | 第52-94页 |
引言 | 第52页 |
第一节 巨噬细胞 CGI-58 基因敲除(MaKO)对自身及全身脂代谢的影响 | 第52-62页 |
引言 | 第52-53页 |
实验材料 | 第53-54页 |
实验方法 | 第54-55页 |
实验结果 | 第55-61页 |
讨论 | 第61-62页 |
第二节 巨噬细胞 CGI-58 敲除对全身胰岛素敏感性的影响 | 第62-69页 |
引言 | 第62页 |
实验材料 | 第62-63页 |
实验方法 | 第63页 |
实验结果 | 第63-68页 |
讨论 | 第68-69页 |
第三节 巨噬细胞 CGI-58 敲除对全身慢性炎症的影响 | 第69-78页 |
引言 | 第69页 |
实验材料 | 第69-70页 |
实验方法 | 第70-71页 |
实验结果 | 第71-77页 |
讨论 | 第77-78页 |
第四节 巨噬细胞 CGI-58 基因敲除激活 ROS 依赖的炎性体信号通路 | 第78-89页 |
引言 | 第78-79页 |
实验材料 | 第79页 |
实验方法 | 第79页 |
实验结果 | 第79-88页 |
讨论 | 第88-89页 |
第五节 抗氧化剂 NAC 改善高脂诱导的 MaKO 小鼠的慢性炎症及胰岛素抵抗 | 第89-93页 |
引言 | 第89页 |
实验材料 | 第89-90页 |
实验方法 | 第90页 |
实验结果 | 第90-92页 |
讨论 | 第92-93页 |
第二部分 小结 | 第93-94页 |
全文总结 | 第94-95页 |
致谢 | 第95-97页 |
参考文献 | 第97-104页 |
文献综述 脂肪细胞因子与胰岛素抵抗 | 第104-114页 |
参考文献 | 第110-114页 |
攻读博士学位期间已发表的论文 | 第114-141页 |
英文论著一 | 第116-126页 |
英文论著二 | 第126-141页 |