| 致谢 | 第5-7页 |
| 序言 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-13页 |
| 缩略词表 | 第14-19页 |
| 第一部分 RasGRP3负调巨噬细胞中TLRs触发的IL-6的产生及其分子机制研究 | 第19-61页 |
| 1 引言 | 第19-22页 |
| 2 材料与方法 | 第22-29页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-29页 |
| 3 实验结果 | 第29-57页 |
| 3.1 巨噬细胞选择性高表达RAsGRP家族中的RASGRP3分子 | 第29-32页 |
| 3.2 干扰RASGRP3能促进IL-6的产生 | 第32-38页 |
| 3.3 过表达RASGRP3能抑制IL-6的产生 | 第38-39页 |
| 3.4 RASGRP3分子的活化依赖于PKC对RASGRP3第155位苏氨酸磷酸化 | 第39-40页 |
| 3.5 RASGRP3转基因小鼠构建以及RASGRP3功能验证 | 第40-42页 |
| 3.6 RASGRP3在体内也能抑制IL-6的产生 | 第42-45页 |
| 3.7 RASGRP3通过活化小GTP酶RAP1来负调IL-6的表达 | 第45-49页 |
| 3.8 RASGRP3抑制了AKT的去磷酸化并限制了ERK的活化 | 第49-54页 |
| 3.9 RASGRP3转基因小鼠能缓解胶原诱导关节炎的发生 | 第54-57页 |
| 4 讨论 | 第57-60页 |
| 5 结论 | 第60-61页 |
| 第二部分 Ca~(2+)前馈调节巨噬细胞中TLRs触发的免疫应答及其分子机制研究 | 第61-88页 |
| 1 引言 | 第61-63页 |
| 2 材料与方法 | 第63-67页 |
| 2.1 实验材料 | 第63页 |
| 2.2 实验方法 | 第63-67页 |
| 3 实验结果 | 第67-84页 |
| 3.1 巨噬细胞能有效区分刺激物强度的细微差别并能启动与之相适应的免疫应答 | 第67-70页 |
| 3.2 作为第二信使的钙离子能反映刺激物强度的细微差别并介导巨噬细胞做出与刺激物强度相匹配的应答 | 第70-76页 |
| 3.3 STIM1通过影响钙离子通道的开关来控制成为第二信使的钙离子内流量,从而间接调节巨噬细胞的应答强度 | 第76-78页 |
| 3.4 钙离子能协调小GTP酶RAS和RAP1的活化强度 | 第78-80页 |
| 3.5 钙离子能加速AKT去磷酸化并促进ERK活化 | 第80-82页 |
| 3.6 钙离子能影响感染局部的天然免疫应答 | 第82-84页 |
| 4 讨论 | 第84-87页 |
| 5 结论 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-98页 |
| 综述 | 第98-122页 |
| 参考文献 | 第106-122页 |
| 作者简历 | 第122页 |
