| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-21页 |
| 1 前列腺癌概述 | 第11-15页 |
| 2 AR与雄激素受体信号通路 | 第15-17页 |
| 3 抗去势抵抗性前列腺癌药物 | 第17-21页 |
| 第二章 小分子化合物HG122体外对前列腺癌细胞活性的影响 | 第21-42页 |
| 1 前言 | 第21-22页 |
| 2 材料和方法 | 第22-32页 |
| 2.1 材料 | 第22-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-32页 |
| 3 结果与分析 | 第32-41页 |
| 3.1 Dual luciferase双报告基因系统筛选 | 第32-34页 |
| 3.2 HG-122抑制AR+前列腺癌细胞的增殖 | 第34-38页 |
| 3.3 HG-122抑制前列腺癌细胞迁移 | 第38-40页 |
| 3.4 HG-122诱导AR+前列腺癌细胞凋亡 | 第40-41页 |
| 4 讨论与小结 | 第41-42页 |
| 第三章 小分子化合物HG122体内抑制前列腺癌生长的研究 | 第42-58页 |
| 1 前言 | 第42页 |
| 2 材料和方法 | 第42-50页 |
| 2.1 材料 | 第42-45页 |
| 2.2 实验方法 | 第45-50页 |
| 3 结果与分析 | 第50-57页 |
| 3.1 HG-122体内抑制皮下CRPC的生长 | 第50-53页 |
| 3.2 HG-122体内抑制原位CRPC的生长 | 第53-57页 |
| 4 讨论与小结 | 第57-58页 |
| 第四章 HG-122抑制前列腺癌的分子机制研究 | 第58-72页 |
| 1 前言 | 第58页 |
| 2 材料与方法 | 第58-66页 |
| 2.1 材料 | 第58-61页 |
| 2.2 实验方法 | 第61-66页 |
| 3 结果与分析 | 第66-71页 |
| 3.1 HG-122抑制AR信号通路的转录活性 | 第66-68页 |
| 3.2 HG-122抑制DHT诱导的AR蛋白的高表达 | 第68-69页 |
| 3.3 HG-122通过蛋白酶体途径抑制AR蛋白的表达 | 第69-71页 |
| 4 讨论与小结 | 第71-72页 |
| 第四章 总结与讨论 | 第72-74页 |
| 参考文献 | 第74-80页 |
| 附录一 主要缩略词中英文对照 | 第80-82页 |
| 附录二 攻读硕士期间科研工作成果 | 第82-84页 |
| 待发表论文 | 第82-83页 |
| 中国发明专利 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
