| 摘要 | 第3-11页 |
| ABSTRACT | 第11-20页 |
| 1 前言 | 第23-54页 |
| 2 材料与方法 | 第54-64页 |
| 3 结果 | 第64-84页 |
| 3.1 4-VCD破坏早期卵泡的发育,并且抑制卵泡RICTOR/MTORC2信号通路的活性 | 第64-67页 |
| 3.2 卵母细胞中RICTOR基因的缺失模拟了VCD对卵母细胞中RICTOR/MTORC2通路的作用效果 | 第67-73页 |
| 3.3 卵巢中RICTOR缺失引起细胞凋亡和卵泡丢失 | 第73-77页 |
| 3.4 卵母细胞内RICTOR敲除导致小鼠的生育能力下降 | 第77-78页 |
| 3.5 特异性卵母细胞RICTOR敲除小鼠的激素分泌异常 | 第78-80页 |
| 3.6 来自于母本的RICTOR基因对胚胎发育来说是非必需的 | 第80-84页 |
| 4 讨论 | 第84-99页 |
| 4.1. MTORC1和MTORC2信号通路的不同功能与调节机制 | 第84-87页 |
| 4.2. MTORC1和MTORC2信号通路在卵子发生中的作用 | 第87-89页 |
| 4.3. 卵母细胞RICTOR敲除可部分模拟去氧乙烯基环己(4-VINYLCYCLOHEXENE DIEPOXIDE,4-VCD)对卵巢的化学毒性作用 | 第89-92页 |
| 4.4. RICTOR通过MTORC2/AKT/FOXO3A/促凋亡蛋白信号轴,调控卵泡凋亡和闭锁 | 第92-94页 |
| 4.5. RICTOR敲除导致小鼠生育力、内分泌改变 | 第94-95页 |
| 4.6. 来自母本的RICTOR基因对胚胎发育不一定必需 | 第95-97页 |
| 4.7. 卵母细胞特异性敲RRICTOR小鼠模型的成功构建,是研究POI的理想模型 | 第97-99页 |
| 5 结论 | 第99-100页 |
| 6 不足之处 | 第100-101页 |
| 参考文献 | 第101-112页 |
| 综述 | 第112-128页 |
| 参考文献 | 第121-128页 |
| 附录 中英文缩略词对照表 | 第128-134页 |
| 博士研究生期间发表论文情况 | 第134-135页 |
| 致谢 | 第135-136页 |
