| 中文摘要 | 第1-13页 |
| Abstract | 第13-18页 |
| 符号及缩略语说明 | 第18-21页 |
| 第一篇 文献综述 | 第21-67页 |
| 第一章 肉鸡低氧性肺动脉高压综合征发病机制和防治的研究进展 | 第22-33页 |
| 1 低氧性PHS的发病机制 | 第22-25页 |
| 2 低氧性PHS防治的研究 | 第25-28页 |
| 3 结语 | 第28页 |
| 参考文献 | 第28-33页 |
| 第二章 肺动脉高压血管重构的病理机制及治疗的研究进展 | 第33-49页 |
| 1 血管重构的概念 | 第33页 |
| 2 血管重构的特征 | 第33-35页 |
| 3 评定血管重构的方法和手段 | 第35-36页 |
| 4 血管重构的病理生理机制 | 第36-40页 |
| 5 抑制血管重构的药物 | 第40-41页 |
| 6 结语 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-49页 |
| 第三章 蛋白激酶C与低氧性肺动脉高压 | 第49-58页 |
| 1 PKC的类型、结构特点及激活过程 | 第49-50页 |
| 2 PKC与肺血管收缩 | 第50-52页 |
| 3 PKC与低氧性肺血管重构 | 第52-54页 |
| 4 结语 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-58页 |
| 第四章 NO与低氧性肺动脉高压的研究进展 | 第58-67页 |
| 1 NO的生物合成 | 第58页 |
| 2 NO与肺循环 | 第58-59页 |
| 3 NO与低氧性肺动脉高压 | 第59-61页 |
| 4 NO与肉鸡PHS | 第61-62页 |
| 5 结语 | 第62页 |
| 参考文献 | 第62-67页 |
| 第二篇 试验研究 | 第67-133页 |
| 第五章 低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系 | 第69-81页 |
| 前言 | 第69页 |
| 1 材料和方法 | 第69-70页 |
| 1．1 试验动物分组及处理 | 第69页 |
| 1．2 测定项目与方法 | 第69-70页 |
| 1．3 数据的统计学处理 | 第70页 |
| 2 结果 | 第70-77页 |
| 2．1 肉鸡PHS发病率的比较 | 第70-71页 |
| 2．2 参试肉鸡RV／TV的变化 | 第71-72页 |
| 2．3 参试肉鸡PCV及Hb的变化 | 第72-73页 |
| 2．4 肺动脉病理组织学观察 | 第73-75页 |
| 2．5 肺动脉管壁面积／管总面积、平均中膜厚度的变化 | 第75-77页 |
| 2．6 肺动脉PKCα表达变化的比较 | 第77页 |
| 2．7 PKCα的表达与mMTPA和WA／TA之间的相关性分析 | 第77页 |
| 3 讨论 | 第77-78页 |
| 3．1 肉鸡PHS模型的建立 | 第77页 |
| 3．2 肺动脉高压肉鸡肺动脉PKCα信号通道活性的变化 | 第77-78页 |
| 3．3 PKCα与肺血管重构 | 第78页 |
| 4 结论 | 第78页 |
| 参考文献 | 第78-81页 |
| 第六章 L-精氨酸对低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响 | 第81-90页 |
| 前言 | 第81页 |
| 1 材料和方法 | 第81-82页 |
| 1．1 试验动物分组及处理 | 第81-82页 |
| 1．2 测定项目与方法 | 第82页 |
| 1．3 数据的统计学处理 | 第82页 |
| 2 结果 | 第82-87页 |
| 2．1 参试肉鸡PHS发病率及RV／TV的比较 | 第82-84页 |
| 2．2 血浆NO浓度测定结果 | 第84页 |
| 2．3 肺市动脉NOS活性变化 | 第84-87页 |
| 3 讨论 | 第87页 |
| 3．1 肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的变化 | 第87页 |
| 3．2 L-Arg对肺动脉NOS活性的影响 | 第87页 |
| 4 结论 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-90页 |
| 第七章 L-精氨酸对低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响 | 第90-103页 |
| 前言 | 第90页 |
| 1 材料和方法 | 第90-91页 |
| 1．1 试验动物分组及处理 | 第90-91页 |
| 1．2 测定项目与方法 | 第91页 |
| 1．3 数据的统计学处理 | 第91页 |
| 2 结果 | 第91-99页 |
| 2．1 参试肉鸡PHS发病率 | 第91-92页 |
| 2．2 参试肉鸡RV／TV的变化 | 第92-93页 |
| 2．3 肺动脉病理组织学观察 | 第93-95页 |
| 2．4 肺动脉病理图像分析 | 第95-97页 |
| 2．5 肺动脉平滑肌凋亡细胞百分率的比较 | 第97-98页 |
| 2．6 血浆NO浓度的变化 | 第98-99页 |
| 3 讨论 | 第99-100页 |
| 3．1 L-Arg／NO与肺动脉高压肺血管重构的关系 | 第99页 |
| 3．2 L-Arg／NO抑制肺血管重构的细胞凋亡机制 | 第99-100页 |
| 4 结论 | 第100页 |
| 参考文献 | 第100-103页 |
| 第八章 L-精氨酸对低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺动脉PKCα表达的影响 | 第103-110页 |
| 前言 | 第103页 |
| 1 材料和方法 | 第103-104页 |
| 1．1 试验动物分组及处理 | 第103-104页 |
| 1．2 测定项目与方法 | 第104页 |
| 1．3 数据的统计学处理 | 第104页 |
| 2 结果 | 第104-105页 |
| 2．1 PHS发病率、RV／TV、血浆NO含量、肺动脉形态学测定结果 | 第104页 |
| 2．2 肺动脉PKCα表达的变化 | 第104-105页 |
| 2．3 NO与PKCα表达的相关性分析 | 第105页 |
| 3 讨论 | 第105-106页 |
| 3．1 L-Arg与肺血管重构 | 第105页 |
| 3．2 L-Arg／NO对肺动脉PKCα表达的影响 | 第105-106页 |
| 4 结论 | 第106页 |
| 参考文献 | 第106-110页 |
| 第九章 L-肉碱对低温诱导的肉鸡肺动脉高压综合征发病率的影响 | 第110-122页 |
| 前言 | 第110页 |
| 1 材料和方法 | 第110-111页 |
| 1．1 试验动物分组及处理 | 第110页 |
| 1．2 测定项目与方法 | 第110-111页 |
| 1．3 数据的统计学处理 | 第111页 |
| 2 结果 | 第111-119页 |
| 2．1 参试肉鸡PHS发病率的比较 | 第111-112页 |
| 2．2 参试肉鸡体重的比较 | 第112-114页 |
| 2．3 参试肉鸡RV／TV、RV／BW、TV／BW的变化 | 第114-115页 |
| 2．4 血浆MDA和SOD的变化 | 第115-117页 |
| 2．5 液PCV的变化 | 第117页 |
| 2．6 肺动脉病理图像分析结果 | 第117-119页 |
| 3 讨论 | 第119-120页 |
| 3．1 L-肉碱对肉鸡PHS发病率的影响 | 第119页 |
| 3．2 L-肉碱降低PHS发病率的可能机制 | 第119-120页 |
| 3．3 L-肉碱用于防治PHS的评价 | 第120页 |
| 4 结论 | 第120页 |
| 参考文献 | 第120-122页 |
| 第十章 低氯高碳酸氢盐饲料对低温诱导的肺动脉高压综合征发病率的影响 | 第122-133页 |
| 前言 | 第122页 |
| 1 材料和方法 | 第122-124页 |
| 1．1 试验动物分组及处理 | 第122-123页 |
| 1．2 测定项目与方法 | 第123-124页 |
| 1．3 数据的统计学处理 | 第124页 |
| 2 结果 | 第124-130页 |
| 2．1 参试肉鸡PHS发病率的比较 | 第124-125页 |
| 2．2 参试肉鸡RV／TV的比较 | 第125-126页 |
| 2．3 参试肉鸡血液PCV的变化 | 第126-128页 |
| 2．4 肺动脉管壁面积／管总面积和平均中膜厚度的变化 | 第128-129页 |
| 2．5 各组肉鸡采食量、增重和饲料转化率的比较 | 第129-130页 |
| 3 讨论 | 第130-131页 |
| 3．1 低氯高碳酸氢盐饲料对肉鸡PHS发病率的影响 | 第130页 |
| 3．2 低氯高碳酸氢盐饲料与肺血管重构 | 第130-131页 |
| 3．3 不同剂量碳酸氢盐对肉鸡PHS的防治作用 | 第131页 |
| 4 结论 | 第131页 |
| 参考文献 | 第131-133页 |
| 全文结论 | 第133-134页 |
| 本文创新点 | 第134-135页 |
| 附录 | 第135-136页 |
| 致谢 | 第136-137页 |
| 攻读博士学位期间发表和完成的学术论文目录 | 第137-139页 |
| 附：科技查新报告 | 第139-150页 |
