| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 1 材料与方法 | 第16-25页 |
| 1.1 材料 | 第16-17页 |
| 1.1.1 主要试剂 | 第16页 |
| 1.1.2 主要仪器 | 第16-17页 |
| 1.2 方法 | 第17-23页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第17-18页 |
| 1.2.2 质粒构建及细胞系筛选 | 第18页 |
| 1.2.3 实验分组及药物干预 | 第18-19页 |
| 1.2.4 Real-time PCR测定3T3-L1脂肪细胞相关基因的mRNA表达水平 | 第19-21页 |
| 1.2.5 ELISA | 第21-22页 |
| 1.2.6 油红O染色及异丙醇萃取 | 第22页 |
| 1.2.7 western印迹 | 第22-23页 |
| 1.3 统计学处理 | 第23-25页 |
| 2 结果 | 第25-33页 |
| 2.1 3T3-L1前脂肪细胞分化形态学观察 | 第25-27页 |
| 2.2 TNF-α可诱导PPAR-γ的磷酸化修饰 | 第27页 |
| 2.3 替米沙坦影响PPARγ在3T3-L1中的磷酸化修饰 | 第27-28页 |
| 2.4 替米沙坦影响PPARγ下游基因的表达 | 第28页 |
| 2.5 替米沙坦影响脂联素的分泌 | 第28-29页 |
| 2.6 替米沙坦抑制PPARγ磷酸化位点的确定 | 第29页 |
| 2.7 3T3-L1前脂肪细胞各突变型细胞系筛选对分化能力的影响 | 第29-31页 |
| 2.8 CDK5介导替米沙坦对PPARγS273位磷酸化的抑制 | 第31-33页 |
| 3 讨论 | 第33-46页 |
| 3.1 代谢综合征与2型糖尿病现状及治疗 | 第33-37页 |
| 3.2 替米沙坦背景介绍 | 第37-39页 |
| 3.3 CDK5背景介绍 | 第39-41页 |
| 3.4 PPARγ背景介绍 | 第41-46页 |
| 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-53页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第53-54页 |
| 综述 替米沙坦治疗高血压及其合并症的研究进展 | 第54-63页 |
| 综述参考文献 | 第59-63页 |
| 致谢 | 第63-64页 |
| 个人简历 | 第64页 |
