中文摘要 | 第3-5页 |
英文摘要 | 第5-6页 |
主要缩略词表 | 第7-11页 |
1 绪论 | 第11-21页 |
1.1 内皮化延迟是诱发血管再狭窄的重要原因 | 第11页 |
1.2 抑制血管再狭窄的药物 | 第11-13页 |
1.2.1 抗再狭窄药物的分类 | 第11-13页 |
1.2.2 抗增殖药物的应用瓶颈 | 第13页 |
1.3 多西他赛在心血管疾病中的研究现状 | 第13-17页 |
1.3.1 多西他赛的作用机制 | 第13-14页 |
1.3.2 多西他赛抑制内膜增生 | 第14-15页 |
1.3.3 多西他赛抑制血管新生 | 第15-16页 |
1.3.4 多西他赛抑制血管内皮细胞的迁移 | 第16-17页 |
1.4 研究内容、意义及技术路线 | 第17-19页 |
1.4.1 研究内容 | 第17-18页 |
1.4.2 问题的提出和研究意义 | 第18-19页 |
1.5 技术路线 | 第19-21页 |
2 多西他赛影响内皮细胞生物学行为的浓度依赖性 | 第21-29页 |
2.1 引言 | 第21页 |
2.2 仪器、耗材和试剂 | 第21-22页 |
2.3 实验方法 | 第22-23页 |
2.3.1 人脐静脉内皮细胞的培养 | 第22页 |
2.3.2 细胞的增殖 | 第22-23页 |
2.3.3 细胞的凋亡 | 第23页 |
2.3.4 统计分析 | 第23页 |
2.4 实验结果 | 第23-27页 |
2.4.1 多西他赛对内皮细胞增殖的抑制作用呈现浓度和时间依赖行为 | 第23-26页 |
2.4.2 多西他赛促进细胞凋亡且成浓度依赖性 | 第26-27页 |
2.5 小结与讨论 | 第27-29页 |
3 多西他赛对内皮细胞铺展,运动和迁移的影响 | 第29-39页 |
3.1 引言 | 第29页 |
3.2 仪器、耗材和试剂 | 第29-30页 |
3.3 实验方法 | 第30-32页 |
3.3.1 细胞的粘附 | 第30页 |
3.3.2 群体细胞的迁移 | 第30-31页 |
3.3.3 单个细胞的迁移 | 第31-32页 |
3.4 实验结果 | 第32-37页 |
3.4.1 多西他赛延迟了内皮细胞的粘附 | 第32-34页 |
3.4.2 多西他赛抑制群体细胞迁移呈浓度依赖性 | 第34-36页 |
3.4.3 多西他赛抑制单个细胞的迁移呈浓度依赖性 | 第36-37页 |
3.5 小结与讨论 | 第37-39页 |
4 多西他赛影响血管内皮细胞铺展,运动和迁移的机制 | 第39-53页 |
4.1 引言 | 第39-40页 |
4.2 材料、试剂和仪器 | 第40-41页 |
4.3 实验方法 | 第41-43页 |
4.3.1 免疫荧光 | 第41-42页 |
4.3.2 免疫印迹 | 第42-43页 |
4.3.3 细胞的迁移 | 第43页 |
4.4 实验结果 | 第43-49页 |
4.4.1 多西他赛抑制细胞中Integrin β1 的表达且降低了MLC的磷酸化水平 | 第43-46页 |
4.4.2 多西他赛通过降低内皮细胞MLC的磷酸化水平抑制其迁移 | 第46-47页 |
4.4.3 多西他赛通过抑制PCNA的表达抑制内皮细胞的增殖 | 第47-49页 |
4.4.4 多西他赛通过P53基因的表达促进内皮细胞的凋亡 | 第49页 |
4.5 小结与讨论 | 第49-53页 |
5 多西他赛对血管内皮细胞功能的影响 | 第53-63页 |
5.1 引言 | 第53页 |
5.2 材料、试剂和仪器 | 第53-55页 |
5.3 实验方法 | 第55-56页 |
5.3.1 免疫荧光和免疫印迹 | 第55页 |
5.3.2 VEGF分泌的ELISA检测 | 第55页 |
5.3.3 NO的分泌情况 | 第55页 |
5.3.4 总抗氧化(SOD)能力 | 第55-56页 |
5.4 实验结果 | 第56-60页 |
5.4.1 多西他赛破坏了内皮细胞间的紧密连接 | 第56-59页 |
5.4.2 多西他赛可影响内皮细胞功能 | 第59-60页 |
5.5 小结与讨论 | 第60-63页 |
6 总结和展望 | 第63-65页 |
6.1 总结 | 第63-64页 |
6.2 展望 | 第64-65页 |
致谢 | 第65-67页 |
参考文献 | 第67-73页 |
附录 | 第73-75页 |
A. 作者攻读硕士期间发表的论文目录 | 第73页 |
B. 作者攻读硕士学位期间参与的科研项目 | 第73-75页 |