缩略词 | 第5-7页 |
摘要 | 第7-9页 |
abstract | 第9-10页 |
1 引言 | 第11-15页 |
2 材料与方法 | 第15-29页 |
2.1 实验材料 | 第15-16页 |
2.2 实验方法 | 第16-29页 |
3 结果 | 第29-43页 |
3.1 ACAP4与CrkⅡ相互作用 | 第29-33页 |
3.2 ACAP4与CrkⅡ相互作用特异性检测 | 第33-34页 |
3.3 ACAP4与CrkⅡ相互作用区域的确定 | 第34-39页 |
3.4 ACAP4与CrkⅡ间的相互作用受到ACAP4第632位酪氨酸磷酸化的调控 | 第39-41页 |
3.5 生长因子刺激可诱导ACAP4第632位酪氨酸磷酸化 | 第41-43页 |
4 讨论 | 第43-44页 |
5 结论 | 第44-45页 |
参考文献 | 第45-50页 |
附录 | 第50-51页 |
本人简历 | 第50页 |
获得成果 | 第50-51页 |
致谢 | 第51-52页 |
文献综述 | 第52-70页 |
1 小GTP酶 | 第53页 |
2 Arf家族蛋白及其功能 | 第53-57页 |
2.1 Arf6的功能 | 第54-57页 |
2.1.1 Arf6与细胞粘附 | 第54-55页 |
2.1.2 Arf6参与integrins依赖的细胞迁移 | 第55页 |
2.1.3 Arf6调控细胞骨架的重排 | 第55-56页 |
2.1.4 Arf6与肿瘤细胞侵染 | 第56-57页 |
3 Arf6GAP:ACAP | 第57-59页 |
4. Arf6 GAP-ARAP3 | 第59-60页 |
5 接头蛋白 CrkⅡ的结构及其功能 | 第60-62页 |
参考文献 | 第62-70页 |