摘要 | 第1-5页 |
Abstract | 第5-7页 |
目录 | 第7-9页 |
缩略词表 | 第9-11页 |
引言 | 第11-21页 |
第一部分 MAVS与VDAC的研究背景 | 第11-17页 |
1. MAVS的研究背景 | 第11-14页 |
2. VDAC的研究背景 | 第14-17页 |
第二部分 细胞凋亡 | 第17-19页 |
第三部分 研究目的、方法和意义 | 第19-21页 |
材料与方法 | 第21-29页 |
1. 菌株和细胞株 | 第21页 |
2. 实验材料 | 第21-22页 |
3. 细胞总RNA的提取及反转录PCR | 第22-23页 |
4. 引物合成、载体构建及测序 | 第23-24页 |
5. 质粒的制备 | 第24页 |
6. GST融合蛋白的制备 | 第24-25页 |
7. 细胞培养与转染 | 第25-26页 |
8. 细胞计数 | 第26页 |
9. MTT法检测细胞活力 | 第26页 |
10.细胞周期进程阻滞 | 第26-27页 |
11. Annexin V-FITC/PI染色 | 第27页 |
12. 免疫共沉淀与免疫沉淀 | 第27-28页 |
13. Western印迹 | 第28页 |
14. Far Western实验 | 第28页 |
15. 其他 | 第28-29页 |
结果 | 第29-40页 |
第一部分 MAVS能够诱导细胞凋亡 | 第29-32页 |
1. MAVS能够诱导细胞死亡 | 第29页 |
2. MAVS能够延缓细胞周期进程 | 第29-31页 |
3. MAVS诱导的细胞死亡是细胞凋亡 | 第31-32页 |
第二部分 MAVS通过与VDAC1相互作用诱导细胞凋亡 | 第32-38页 |
1. MAVS通过VDAC1诱导细胞凋亡 | 第32-34页 |
2. MAVS与VDAC1具有直接相互作用 | 第34-37页 |
3. MAVS通过其脯氨酸富积结构域与VDAC1的N端α螺旋结构域相互作用 | 第37-38页 |
第三部分 MAVS通过使VDAC1更加稳定影响其介导的细胞凋亡 | 第38-40页 |
讨论 | 第40-43页 |
结论 | 第43-44页 |
参考文献 | 第44-49页 |
致谢 | 第49-51页 |
硕士期间发表的论文(第一署名) | 第51页 |