| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 符号与缩写说明 | 第14-17页 |
| 第一章 绪论 | 第17-42页 |
| 1.1 阿尔茨海默病的临床特征 | 第17-19页 |
| 1.2 阿尔茨海默病对社会经济的影响 | 第19-20页 |
| 1.3 阿尔茨海默病的发生机制 | 第20-24页 |
| 1.4 Aβ 在阿尔茨海默病中的作用 | 第24-35页 |
| 1.4.1 Aβ 对于神经元的毒害作用 | 第25-28页 |
| 1.4.2 Aβ 通过激活小胶质细胞参与阿尔茨海默病的形成与发展 | 第28-33页 |
| 1.4.3 Aβ 与神经纤维缠结 | 第33-35页 |
| 1.5 氧化应激在阿尔茨海默病中的作用 | 第35-40页 |
| 1.6 gx-50与阿尔茨海默病 | 第40-42页 |
| 第二章 gx-50对淀粉样蛋白诱导PC12细胞氧化应激状态的影响 | 第42-71页 |
| 2.1 实验仪器和材料介绍 | 第42-44页 |
| 2.2 实验试剂配制 | 第44-49页 |
| 2.3 实验方法 | 第49-57页 |
| 2.3.1 PC12细胞培养和加药处理 | 第49-50页 |
| 2.3.2 检测PC12细胞内ROS含量 | 第50页 |
| 2.3.3 检测PC12细胞内SOD含量 | 第50-51页 |
| 2.3.4 测量PC12细胞分泌的MDA含量 | 第51-52页 |
| 2.3.5 Western blot分析PC12细胞中JAK2、STAT3和caspase-3 蛋白的表达量 | 第52-54页 |
| 2.3.6 免疫组织化学实验 | 第54-56页 |
| 2.3.7 统计分析 | 第56-57页 |
| 2.4 实验结果 | 第57-68页 |
| 2.4.1 gx-50降低了PC12细胞内ROS的表达水平 | 第57-59页 |
| 2.4.2 gx-50减弱了Aβ 对于SOD的毒性 | 第59-61页 |
| 2.4.3 gx-50减少PC12细胞分泌的MDA | 第61-63页 |
| 2.4.4 gx-50活化了JAK-STAT通路 | 第63-66页 |
| 2.4.5 gx-50下调了氧化应激状态下PC12细胞内活化的caspase-3 蛋白的表达水平 | 第66-68页 |
| 2.5 讨论 | 第68-71页 |
| 第三章 结论 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-79页 |
| 致谢 | 第79-81页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第81页 |
