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肺肿瘤抑制基因GPRC5A在肺癌发生中的作用

摘要第6-9页
ABSTRACT第9-11页
缩略语表第14-16页
前言第16-22页
第一章 GPRC5A能够抑制EGFR-STAT3信号通路的过度激活第22-44页
    1.1 材料与方法第24-34页
        1.1.1 材料第24-26页
        1.1.2 方法第26-34页
    1.2 结果第34-41页
        1.2.1 mRNA芯片分析比较野生型与Gprc5a基因敲除小鼠气管上皮细胞信号通路差异第34-36页
        1.2.2 Gprc5a~(-/-) 小鼠气管上皮细胞中EGFR-STAT3信号通路是失调的第36-39页
        1.2.3 GPRC5A的高表达能够抑制EGF诱导的EGFR-STAT3信号通路的过度激活第39-41页
    1.3 讨论第41-44页
第二章 GPRC5A抑制EGFR信号通路的作用机制第44-58页
    2.1 材料与方法第45-50页
        2.1.1 材料第45页
        2.1.2 方法第45-50页
    2.2 结果第50-56页
        2.2.1 GPRC5A的跨膜结构域对于其抑制EGFR的作用是必需的第50-53页
        2.2.2 GPRC5A的跨膜结构域能够与EGFR发生物理的相互作用第53-56页
    2.3 讨论第56-58页
第三章 GPRC5A~(-/-)小鼠体内EGFR- STAT3信号通路的异常激活第58-70页
    3.1 材料与方法第59-62页
        3.1.1 材料第59-60页
        3.1.2 方法第60-62页
    3.2 结果第62-68页
        3.2.1 Gprc5a~(-/-)小鼠气管上皮细胞依赖于EGFR信号通路第62-65页
        3.2.2 Gprc5a~(-/-)小鼠的肺组织中EGFR和STAT3的信号通路是异常激活的第65-68页
    3.3 讨论第68-70页
第四章 高表达GPRC5A抑制人肺癌细胞系EGFR信号通路和其裸鼠体内成瘤能力第70-77页
    4.1 材料与方法第71-74页
        4.1.1 主要试剂和药品第71页
        4.1.2 方法第71-74页
    4.2 结果第74-76页
        人肺癌细胞系中高表达GPRC5A能够抑制EGFR信号通路和裸鼠成瘤能力第74-76页
    4.3 讨论第76-77页
全文结论第77-78页
参考文献第78-84页
致谢第84-86页
攻读硕士学位期间已发表或待发表的论文第86页

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