摘要 | 第6-9页 |
ABSTRACT | 第9-11页 |
缩略语表 | 第14-16页 |
前言 | 第16-22页 |
第一章 GPRC5A能够抑制EGFR-STAT3信号通路的过度激活 | 第22-44页 |
1.1 材料与方法 | 第24-34页 |
1.1.1 材料 | 第24-26页 |
1.1.2 方法 | 第26-34页 |
1.2 结果 | 第34-41页 |
1.2.1 mRNA芯片分析比较野生型与Gprc5a基因敲除小鼠气管上皮细胞信号通路差异 | 第34-36页 |
1.2.2 Gprc5a~(-/-) 小鼠气管上皮细胞中EGFR-STAT3信号通路是失调的 | 第36-39页 |
1.2.3 GPRC5A的高表达能够抑制EGF诱导的EGFR-STAT3信号通路的过度激活 | 第39-41页 |
1.3 讨论 | 第41-44页 |
第二章 GPRC5A抑制EGFR信号通路的作用机制 | 第44-58页 |
2.1 材料与方法 | 第45-50页 |
2.1.1 材料 | 第45页 |
2.1.2 方法 | 第45-50页 |
2.2 结果 | 第50-56页 |
2.2.1 GPRC5A的跨膜结构域对于其抑制EGFR的作用是必需的 | 第50-53页 |
2.2.2 GPRC5A的跨膜结构域能够与EGFR发生物理的相互作用 | 第53-56页 |
2.3 讨论 | 第56-58页 |
第三章 GPRC5A~(-/-)小鼠体内EGFR- STAT3信号通路的异常激活 | 第58-70页 |
3.1 材料与方法 | 第59-62页 |
3.1.1 材料 | 第59-60页 |
3.1.2 方法 | 第60-62页 |
3.2 结果 | 第62-68页 |
3.2.1 Gprc5a~(-/-)小鼠气管上皮细胞依赖于EGFR信号通路 | 第62-65页 |
3.2.2 Gprc5a~(-/-)小鼠的肺组织中EGFR和STAT3的信号通路是异常激活的 | 第65-68页 |
3.3 讨论 | 第68-70页 |
第四章 高表达GPRC5A抑制人肺癌细胞系EGFR信号通路和其裸鼠体内成瘤能力 | 第70-77页 |
4.1 材料与方法 | 第71-74页 |
4.1.1 主要试剂和药品 | 第71页 |
4.1.2 方法 | 第71-74页 |
4.2 结果 | 第74-76页 |
人肺癌细胞系中高表达GPRC5A能够抑制EGFR信号通路和裸鼠成瘤能力 | 第74-76页 |
4.3 讨论 | 第76-77页 |
全文结论 | 第77-78页 |
参考文献 | 第78-84页 |
致谢 | 第84-86页 |
攻读硕士学位期间已发表或待发表的论文 | 第86页 |