| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第一章 绪论 | 第13-28页 |
| 1.1 恶性肿瘤与化疗 | 第13-16页 |
| 1.1.1 肿瘤的发展及危害 | 第13-14页 |
| 1.1.2 肿瘤的治疗 | 第14-15页 |
| 1.1.3 金属配合物在抗肿瘤领域中的发展现状 | 第15-16页 |
| 1.2 纳米技术 | 第16-21页 |
| 1.2.1 纳米技术的出现为肿瘤治疗提供了新的契机 | 第16-18页 |
| 1.2.2 纳米技术在肿瘤诊疗中的应用 | 第18-19页 |
| 1.2.3 靶向设计可望实现纳米药物对肿瘤的精准诊断与治疗 | 第19-21页 |
| 1.3 介孔二氧化硅在肿瘤治疗中的应用 | 第21-24页 |
| 1.3.1 介孔纳米材料的研究进展 | 第21-22页 |
| 1.3.2 介孔二氧化硅作为纳米载药体系的优势与局限性 | 第22-24页 |
| 1.4 选题意义及设计思路 | 第24-26页 |
| 1.5 主要创新点 | 第26页 |
| 1.6 术语说明 | 第26-28页 |
| 第二章 二氧化硅纳米材料的靶向设计及其作为金属配合物载体的应用 | 第28-65页 |
| 引言 | 第28-29页 |
| 第一节 靶向介孔二氧化硅纳米载药体系增强钌多吡啶配合物的抗肿瘤活性及作用机制 | 第29-50页 |
| 2.1.1 实验部分 | 第29-36页 |
| 2.1.1.1 实验试剂 | 第29-30页 |
| 2.1.1.2 实验仪器 | 第30页 |
| 2.1.1.3 实验方法 | 第30-36页 |
| 2.1.2 实验结果与讨论 | 第36-49页 |
| 2.1.2.1 RuPOP@MSNs靶向纳米体系的合成与表征 | 第36-39页 |
| 2.1.2.2 RuPOP@MSNs靶向纳米体系的抗肿瘤活性研究 | 第39-41页 |
| 2.1.2.3 RuPOP@MSNs靶向纳米体系对肿瘤细胞的选择性吸收 | 第41-43页 |
| 2.1.2.4 RuPOP@MSNs靶向纳米体系的细胞定位及体外药物释放 | 第43-44页 |
| 2.1.2.5 RuPOP@MSNs靶向纳米体系诱导肿瘤细胞凋亡 | 第44-47页 |
| 2.1.2.6 RuPOP@MSNs靶向纳米体系激活ROS介导的信号通路 | 第47-49页 |
| 2.1.3 结论 | 第49-50页 |
| 第二节 靶向介孔二氧化硅纳米载药体系提高金卟啉配合物的肿瘤选择性及分子机制 | 第50-65页 |
| 2.2.1 实验部分 | 第50-53页 |
| 2.2.1.1 实验试剂 | 第50页 |
| 2.2.1.2 实验仪器 | 第50页 |
| 2.2.1.3 实验方法 | 第50-53页 |
| 2.2.2 实验结果与讨论 | 第53-64页 |
| 2.2.2.1 Au-1a@MSN(R) 靶向纳米体系的合成与表征 | 第53-57页 |
| 2.2.2.2 Au-1a@MSN(R)靶向纳米体系的抗肿瘤活性研究 | 第57-59页 |
| 2.2.2.3 Au-1a@MSN(R)靶向纳米体系选择性抑制肿瘤细胞凋亡 | 第59-61页 |
| 2.2.2.4 Au-1a@MSN(R)靶向纳米体系抑制肿瘤细胞内TrxR的活性 | 第61-62页 |
| 2.2.2.5 Au-1a@MSN(R)靶向纳米体系激活ROS介导的信号通路 | 第62-64页 |
| 2.2.3 结论 | 第64-65页 |
| 第三章 双靶向功能化介孔二氧化硅纳米载药体系的设计与作用机理 | 第65-94页 |
| 3.1 引言 | 第65-66页 |
| 3.2 实验部分 | 第66-71页 |
| 3.2.1 实验试剂 | 第66页 |
| 3.2.2 实验仪器 | 第66页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第66-71页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第71-93页 |
| 3.3.1 RGD@Se-MSNs靶向纳米体系的合成与表征 | 第71-75页 |
| 3.3.2 RGD@Se-MSNs靶向纳米体系的抗肿瘤活性研究 | 第75-77页 |
| 3.3.3 RGD@Se-MSNs靶向纳米体系的选择性研究 | 第77-79页 |
| 3.3.4 RGD@Se-MSNs靶向纳米体系选择性地抑制体内肿瘤生长 | 第79-82页 |
| 3.3.5 RGD@Se-MSNs靶向纳米体系抑制体内肿瘤生长和血管生成 | 第82-86页 |
| 3.3.6 RGD@Se-MSNs抑制肿瘤生长和血管生成的分子机制研究 | 第86-91页 |
| 3.3.7 RGD@Se-MSNs抑制血管内皮细胞的迁移、侵袭和管腔形成以及体内血管生成 | 第91-93页 |
| 3.4 结论 | 第93-94页 |
| 第四章 多功能介孔二氧化硅纳米体系的放化疗增敏作用研究 | 第94-135页 |
| 引言 | 第94-95页 |
| 第一节 有机硒对肿瘤的放疗增敏作用与分子机制 | 第95-108页 |
| 4.1.1 实验部分 | 第95-97页 |
| 4.1.1.1 实验试剂 | 第95页 |
| 4.1.1.2 实验仪器 | 第95页 |
| 4.1.1.3 实验方法 | 第95-97页 |
| 4.1.2 结果与讨论 | 第97-107页 |
| 4.1.2.1 硒的取代赋予硒代胱氨酸（SeC）放疗增敏效果 | 第97-99页 |
| 4.1.2.2 SeC增强放疗诱导的细胞凋亡 | 第99-100页 |
| 4.1.2.3 SeC通过激活ROS信号通路增强放疗诱导的细胞凋亡 | 第100-103页 |
| 4.1.2.4 硒二唑衍生物（SeDs (1-3)）的体外抗肿瘤活性研究 | 第103-105页 |
| 4.1.2.5 SeDs-3 通过抑制HeLa细胞内TrxR活性实现放疗增敏作用 | 第105-107页 |
| 4.1.3 结论 | 第107-108页 |
| 第二节 靶向介孔二氧化硅纳米载体负载有机硒协同放疗增敏机制研究 | 第108-135页 |
| 4.2.1 实验部分 | 第108-110页 |
| 4.2.1.1 实验试剂 | 第108页 |
| 4.2.1.2 实验仪器 | 第108页 |
| 4.2.1.3 实验方法 | 第108-110页 |
| 4.2.2 结果与讨论 | 第110-133页 |
| 4.2.2.1 SeC@MSNs-Tf/TAT纳米载药体系的合成与表征 | 第110-114页 |
| 4.2.2.2 SeC@MSNs-Tf/TAT纳米载药体系的细胞吸收 | 第114-117页 |
| 4.2.2.3 SeC@MSNs-Tf/TAT纳米载药体系的细胞定位和体外药物释放 | 第117-118页 |
| 4.2.2.4 SeC@MSNs-Tf/TAT纳米体系协同放疗抑制肿瘤细胞生长 | 第118-122页 |
| 4.2.2.5 SeC@MSNs-Tf/TAT通过激活ROS信号通路增强放疗诱导的细胞凋亡 | 第122-128页 |
| 4.2.2.6 SeC@MSNs-Tf/TAT的体内抗肿瘤活性研究 | 第128-130页 |
| 4.2.2.7 SeD@MSNs协同X射线抑制肿瘤细胞生长 | 第130-132页 |
| 4.2.2.8 荧光成像检测SeD@MSNs在细胞内的定位以及小鼠体内分布情况 | 第132-133页 |
| 4.2.3 结论 | 第133-135页 |
| 第五章 二氧化硅纳米载药体系拮抗血脑屏障及脑胶质瘤生长的尺寸效应 | 第135-160页 |
| 5.1 引言 | 第135-136页 |
| 5.2 实验部分 | 第136-139页 |
| 5.2.1 实验试剂 | 第136页 |
| 5.2.2 实验仪器 | 第136页 |
| 5.2.3 实验方法 | 第136-139页 |
| 5.3 结果与讨论 | 第139-159页 |
| 5.3.1 不同尺寸DOX@MSNs靶向纳米体系的合成与表征 | 第139-143页 |
| 5.3.2 不同尺寸DOX@MSNs靶向纳米体系的抗肿瘤活性研究 | 第143-149页 |
| 5.3.3 不同尺寸DOX@MSNs通过激活ROS诱导肿瘤细胞凋亡 | 第149-152页 |
| 5.3.4 不同尺寸DOX@MSNs穿透血脑屏障和抑制血管拟态生成 | 第152-155页 |
| 5.3.5 不同尺寸DOX@MSNs对U87肿瘤球的渗透作用 | 第155-156页 |
| 5.3.6 不同尺寸RuPOP@MSNs逆转多药耐药的作用机制研究 | 第156-159页 |
| 5.4 结论 | 第159-160页 |
| 总结及展望 | 第160-162页 |
| 参考文献 | 第162-173页 |
| 发表论文情况及奖励 | 第173-175页 |
| 致谢 | 第175-176页 |
