| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略词表 | 第11-12页 |
| 第一章 前言 | 第12-21页 |
| 1.1 白血病概述 | 第12页 |
| 1.2 AML的分类及治疗现状 | 第12-14页 |
| 1.2.1 AML的分类 | 第12-13页 |
| 1.2.2 AML治疗现状 | 第13-14页 |
| 1.3 阿糖胞苷 | 第14-15页 |
| 1.4 DNA损伤应答（DNA damage response, DDR） | 第15-16页 |
| 1.5 ATR（ataxia telangiectasia and Rad3 relate） | 第16-19页 |
| 1.6 ATR抑制剂 | 第19-20页 |
| 1.7 本论文研究内容与意义 | 第20-21页 |
| 第二章 抑制ATR对AML细胞的影响 | 第21-42页 |
| 2.1 研究背景 | 第21页 |
| 2.2 实验材料与仪器 | 第21-26页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第21页 |
| 2.2.2 实验试剂 | 第21-22页 |
| 2.2.3 溶液配制 | 第22-25页 |
| 2.2.4 实验仪器 | 第25-26页 |
| 2.3 实验方法 | 第26-31页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第26页 |
| 2.3.2 细胞复苏 | 第26-27页 |
| 2.3.3 细胞传代 | 第27页 |
| 2.3.4 细胞冻存 | 第27页 |
| 2.3.5 台盼蓝染色鉴定细胞存活比率 | 第27-28页 |
| 2.3.6 MTT测试 | 第28页 |
| 2.3.7 流式细胞术检测细胞周期分布 | 第28-29页 |
| 2.3.8 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第29页 |
| 2.3.9 Western blot | 第29-31页 |
| 2.3.10 染色质分离实验 | 第31页 |
| 2.4 实验结果 | 第31-41页 |
| 2.4.1 AZ20对AML细胞的杀伤活性 | 第31-33页 |
| 2.4.2 AZ20能够消除AML细胞中G2/M细胞周期检验点 | 第33-35页 |
| 2.4.3 AZ20处理AML细胞诱导DNA复制压力和DNA损伤 | 第35-36页 |
| 2.4.4 CDK1活性对AZ20诱导AML细胞凋亡的影响 | 第36-37页 |
| 2.4.5 CDK1活性对AZ20诱导AML细胞DNA损伤和DNA复制压力的影响 | 第37-38页 |
| 2.4.6 AZ20引起非CDK1依赖的RRM1和RRM2下调 | 第38-40页 |
| 2.4.7 AZ20引起的DNA复制压力和DNA损伤先于凋亡发生 | 第40-41页 |
| 2.5 小结与讨论 | 第41-42页 |
| 第三章 ATR抑制剂协同增强阿糖胞苷杀伤AML细胞的活性及分子机制研究 | 第42-51页 |
| 3.1 背景介绍 | 第42页 |
| 3.2 实验材料与仪器 | 第42页 |
| 3.3 实验方法 | 第42页 |
| 3.4 实验结果 | 第42-50页 |
| 3.4.1 抑制ATR协同增强阿糖胞苷抗AML细胞活性。 | 第42-45页 |
| 3.4.2 在AML细胞中抑制ATR能够解除阿糖胞苷诱导的S和G2/M细胞周期阻滞 | 第45-47页 |
| 3.4.3 在AML细胞中抑制ATR增强阿糖胞苷诱导的DNA复制压力和DNA损伤。 | 第47-50页 |
| 3.5 小结与讨论 | 第50-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-58页 |
| 附录 | 第58-59页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
