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硫化氢上调黑质Leptin抑制6-OHDA诱导多巴胺能神经元丢失及凋亡

摘要第5-9页
Abstract第9-12页
缩略词第13-16页
第1章 前言第16-20页
    1.1. 帕金森病的研究现状第16-17页
    1.2. H_2S:对帕金森病具有确切的拮抗作用,但其机制有待深入阐明第17-18页
    1.3.瘦素 (Leptin):具有神经保护作用的信号分子,是否介导H_2S拮抗 6-OHDA诱导的多巴胺细胞凋亡及丢失第18-19页
    1.4. 本课题的研究问题和研究思路第19-20页
第2章 材料与方法第20-28页
    2.1. 试剂和仪器第20-22页
    2.2. 药品与试剂的配制第22-23页
    2.3. 实验方法第23-28页
第3章 结果第28-41页
    3.1. H_2S抑制 6-OHDA诱导大鼠黑质多巴胺神经元丢失第28-29页
    3.2. H_2S减少 6-OHDA诱导大鼠黑质神经元凋亡第29-33页
        3.2.1. H_2S拮抗 6-OHDA诱导大鼠黑质神经元凋亡第29-31页
        3.2.2. H_2S逆转 6-OHDA对大鼠黑质内Caspase-3 活性的影响第31页
        3.2.3. H_2S逆转 6-OHDA对大鼠黑质内Bcl-2, Bax蛋白表达的影响第31-33页
    3.3. H_2S上调 6-OHDA处理大鼠黑质Leptin表达第33-34页
    3.4. Leptin-OBR (Leptin受体的封闭型抗体) 逆转H_2S对 6-OHDA损伤大鼠黑质多巴胺神经元丢失的保护作用第34-36页
    3.5. Leptin-OBR逆转H_2S对 6-OHDA损伤的大鼠黑质神经元的凋亡第36-41页
        3.5.1. Leptin-OBR逆转H_2S对 6-OHDA诱导大鼠黑质神经元凋亡的改善作用第36-38页
        3.5.2. Leptin-OBR逆转H_2S对 6-OHDA大鼠黑质内Caspase-3 活性的减少作用第38页
        3.5.3. Leptin-OBR逆转H_2S对 6-OHDA大鼠黑质内Bcl-2 表达的增加、Bax表达的减少作用第38-41页
第4章 讨论第41-45页
第5章 结论第45-47页
参考文献第47-53页
硕士期间发表的论文第53-55页
文献综述第55-61页
    参考文献第58-61页
致谢第61-62页

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