| 缩略词表 Abbreviations | 第7-10页 |
| 摘要 | 第10-15页 |
| Abstract | 第15-21页 |
| 前言 | 第22-27页 |
| 参考文献 | 第24-27页 |
| 第一章 GAS5在NSCLC组织中的表达及与临床病理资料的相关性 | 第27-40页 |
| 1. 实验材料和方法 | 第27-31页 |
| 1.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 1.2 实验方法 | 第28-31页 |
| 2. 实验结果 | 第31-36页 |
| 2.1 较正常对照组织,GAS5表达水平在NSCLC组织中降低 | 第31-32页 |
| 2.2 GAS5表达水平在肿瘤体积较大的患者中降低 | 第32-33页 |
| 2.3 GAS5表达水平与NSCLC患者TNM分期相关,与其他临床病理资料无明显相关性 | 第33-35页 |
| 2.4 GAS5与临床病理资料间相关性 | 第35-36页 |
| 3. 讨论 | 第36-38页 |
| 参考文献 | 第38-40页 |
| 第二章 GAS5通过转录后调控P53和E2F1抑制NSCLC细胞增殖,促进NSCLC细胞凋亡 | 第40-68页 |
| 1. 实验材料和方法 | 第40-50页 |
| 1.1 实验材料 | 第40-43页 |
| 1.2 实验方法 | 第43-50页 |
| 2. 实验结果 | 第50-64页 |
| 2.1 pcDNA3.1-GAS5质粒的构建 | 第50-51页 |
| 2.2 NSCLC细胞系与HBE细胞系中GAS5的基础表达水平 | 第51-52页 |
| 2.3 GAS5启动子区CpG岛的DNA甲基化水平可能参与调控GAS5表达 | 第52-53页 |
| 2.4 GAS5表达增高A549细胞系和H1650细胞系及GAS5表达封闭SPC-A1细胞系的建立 | 第53-54页 |
| 2.5 GAS5表达上调后能有效抑制NSCLC细胞系增殖能力 | 第54-57页 |
| 2.6 GAS5表达增加能够促进细胞凋亡 | 第57-59页 |
| 2.7 GAS5表达增加对迁移和侵袭无明显影响 | 第59-60页 |
| 2.8 降低GAS5表达可促进NSCLC细胞系增殖 | 第60-61页 |
| 2.9 GAS5可能通过转录后调控P53和E2F1的表达发挥抑制增殖,促进凋亡的生物学功能 | 第61-64页 |
| 3. 讨论 | 第64-66页 |
| 参考文献 | 第66-68页 |
| 第三章 动物实验验证GAS5抑制NSCLC细胞增殖 | 第68-77页 |
| 1. 实验材料和方法 | 第68-72页 |
| 1.1 实验材料 | 第68-69页 |
| 1.2 实验方法 | 第69-72页 |
| 2. 实验结果 | 第72-75页 |
| 2.1 GAS5表达增加后NSCLC皮下瘤体积减小 | 第72-73页 |
| 2.2 GAS5表达增加后NSCLC皮下瘤重量减轻 | 第73-74页 |
| 2.3 GAS5表达增加后Ki-67阳性率降低 | 第74-75页 |
| 3. 讨论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-77页 |
| 全文总结 | 第77-79页 |
| 文献综述 长非编码RNA转录后调控与人类疾病 | 第79-106页 |
| 参考文献 | 第94-106页 |
| 附录 | 第106-108页 |
| 作者简介 | 第108-110页 |
| 致谢 | 第110-112页 |
